Вирусные болезни человека

После инфицирования комары опасны как переносчики возбудителя через 3 – 4 нед. (при условии оптимальной температуры окружающего воздуха 23,9 °C). Специфический вирусный антиген содержится в цитоплазме клеток слюнных желез. Вирус имеет антигенное родство с целой группой буньявирусов – так называемая калифорнийская антигенная группа (вирусы Лакросс, Тагина, Инкоо, Каньона Джеймстаун, снежной лапы зайца).

Заболевание встречается в основном в Северной Америке, преимущественно на Среднем Западе в сельской зоне. Заболевают чаще дети в возрасте 5 – 10 лет мужского пола. В общей структуре арбовирусных энцефалитов на энцефалиты, вызванные вирусами калифорнийской антигенной группы, приходится от 20 до 60 %.

Патогенез и гистопатологические изменения ЦНС аналогичны таковым при других арбовирусных энцефалитах.

Клиническая картина. Характерны лихорадка с головной болью, асептический менингит и энцефалит. Клинические проявления менингита и энцефалита при различных по этиологии заболеваниях калифорнийской группы очень сходны, что затрудняет постановку этиологического диагноза без дополнительных эпидемиологических и серологических данных.

Имеются возрастные различия в проявлениях арбовирусных энцефалитов. У детей до 1 года единственным стойким симптомом является внезапное развитие лихорадки (39…40 °C), часто сопровождающееся судорогами. Наблюдаются выбухание родничка, ригидность конечностей, патологические рефлексы. В возрасте 5 – 14 лет отмечаются жалобы в течение 2 – 3 дней на головную боль, лихорадку, сонливость, затем появляются тошнота, рвота, мышечные боли, фотофобия, судороги (при калифорнийском энцефалите – у 25 % всех больных). Обнаруживаются ригидность задних шейных мышц и тремор при целенаправленных движениях. У взрослых внезапно появляются лихорадка, тошнота, рвота, головная боль. Через 24 ч развиваются спутанность сознания, дезориентация. Может наблюдаться инъекция конъюнктив и сыпь на коже. Заметны расстройства мышления. Могут развиваться геми– или монопарезы. Лихорадка и неврологические симптомы сохраняются от нескольких дней до 1 мес, но чаще – 4 – 14 дней.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Для калифорнийского энцефалита весьма характерны судороги (эпилептические припадки) в острой фазе болезни (25 % больных) и отклонения в поведении больных (15 %). В крови – небольшой нейтрофилез, в СМЖ – вначале нейтрофильный, затем лимфоцитарный плеоцитоз (до 1000 ×10⁶/л) и небольшое повышение концентрации белка. Специфическая диагностика основана на выделении вируса или определении антител, титр которых повышается в фазу выздоровления (РТГА, РСК, РН).

Дифференцировать заболевание следует от других энцефалитов, в том числе от энцефалита каньона Джеймстаун (встречается редко, чаще болеют взрослые), энцефалита Тагина (зарегистрирован у детей и в Европе; характеризуется лихорадкой, фарингитом, пневмонитом, желудочно-кишечными симптомами и асептическим менингитом).

Лечение носит патогенетический и симптоматический характер. Часто необходимо использование противосудорожных средств. Требуется тщательный уход за коматозными больными.

Прогноз. Летальность – 2 %. Остаточные явления – в виде выраженной астении, реже (30 %) – органические синдромы (парезы, психоорганические изменения).

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.

Лихорадка Рифт – Валли

Лихорадка Рифт – Валли (син.: лихорадка долины Рифт) – острое вирусное трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением ЦНС, органа зрения, геморрагическими проявлениями и желтухой.

У человека заболевание впервые описано во время эпидемии в долине Рифт в Кении (Южная Африка) в 1950 – 1951 гг. В 1977 г. лихорадка долины Рифт вызвала массовые вспышки в Египте (зарегистрировано 200 000 заболевших, 598 из них погибли).

Этиология. Возбудитель – вирус Рифт – Валли, относится к роду флебовирусов, семейства буньявирусов экологической группы арбовирусов. Распространен в Южной и Восточной Африке.

Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler L. Возможно, что в Египет заболевание было занесено комарами Culex pipiens. Несмотря на то что антитела к вирусу обнаружены у диких полевых крыс в Уганде, резервуар заболевания неизвестен. Предположительно вирус может существовать за счет трансовариальной передачи среди комаров вида Aedes. Описаны случаи лабораторного заражения через дыхательные пути.

Патогенез связан с гематогенной диссеминацией возбудителя в ЦНС (головной мозг, орган зрения) и внутренние органы (поражение печени). Характерны васкулиты и нарушение функций свертывающей системы крови.