Вирусные болезни человека

В 1969 г. в г. Ласса (Нигерия) тяжело заболела медицинская сестра американской миссии. Самолетом она была доставлена в более крупный город, где умерла. Вскоре так же заболела и умерла одна из медицинских сестер, ухаживавших за ней. Спустя некоторое время с той же симптоматикой заболела еще одна медицинская сестра. Последняя больная была доставлена в Нью-Йорк, где ее удалось спасти. Из крови всех троих заболевших был выделен вирус.

В 1970 г. развилась более интенсивная вспышка лихорадки Ласса на Нигерийском плато, после этого заболевание широко распространилось в Западной Африке. Лихорадка Ласса никогда не отмечалась вне Африканского континента, но имело место лабораторное заражение в США.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относится к аренавирусам, родственный возбудителям лимфоцитарного хориоменингита, аргентинской и боливийской лихорадки. Вирус чувствителен к действию эфира, хлороформа, дезоксихолата. Он довольно устойчив во внешней среде.

Возбудитель лихорадки Ласса входит в группу наиболее опасных для человека вирусов, поэтому работа с ним требует строжайших мер предосторожности.

Эпидемиология. Лихорадка Ласса – зоонозное природно-антропургическое вирусное заболевание. Резервуаром и источником вируса являются многососковые крысы Mattomys natalensis, широко распространенные в Западной Африке и часто обитающие вблизи поселений человека. Вторичным источником возбудителя может служить зараженный человек.

У крыс вирус Ласса вызывает бессимптомную инфекцию. В моче и мокроте больного человека вирус обнаруживали в период лихорадки и в течение 3 – 9 нед. периода апирексии.

Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями, а также через микротравмы кожи. Загрязнение предметов обихода или инструментария выделениями (кровавая мокрота, кровавая рвота) или непосредственно кровью больных, содержащими вирус, обусловливает контактную передачу возбудителя, а также заражение через медицинский инструментарий. Попадание в пищу или воду зараженной вирусом мочи, носового и ротового отделяемого грызунов или носоглоточного отделяемого больных людей ведет к заражению здорового человека.

Хотя больной человек служит источником заражения, при повторных передачах вируса от человека к человеку инфекция угасает, и в человеческой популяции длительной циркуляции вируса не происходит.

Лихорадка Ласса встречается в Западной Африке (Нигерия, Сьерра-Леоне, Сенегал, Мали, Гвинея) и Центральной Африке (Заир, Центрально-Африканская республика, Буркина-Фасо), где регистрируется в виде спорадических случаев и небольших вспышек на территории природных очагов.

Естественная восприимчивость людей к вирусу Ласса высокая. Длительность иммунитета после перенесенного заболевания не установлена.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Из места входных ворот вирус, не оставляя изменений, гематогенно диссеминирует, поражая многие органы и системы. Под его влиянием повышается ломкость сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза и развивается синдром ДВС. Кровоизлияния больше всего выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких, в головном мозге. В клинической картине наиболее характерны и преобладают лихорадка, лимфаденит и на высоте болезни – макулопапулезная сыпь и кровоизлияния.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 3 до 21 дня, чаще – 7 – 10 дней. Заболевание начинается относительно постепенно, без продромальных явлений. Ежедневно нарастают лихорадка (температура тела через 3 – 5 дней достигает 39…40 °C) и симптомы общей интоксикации (астенизация, мышечные боли, расстройства сознания). С первого дня больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренную мышечную и головную боль. Выявляется генерализованный лимфаденит, в конце 1-й недели появляется сыпь розеолезного, папулезного или макулезного характера. Длится лихорадка 2 – 3 нед. Характерен общий вид больного: лицо и шея гиперемированы, иногда пастозны, сосуды склер инъецированы, в 80 % случаев выявляется характерное поражение зева – на дужках миндалин и мягком нёбе очаги некротически-язвенных изменений желтовато-сероватого цвета, окруженные зоной яркой гиперемии, которые могут сливаться.

На 5 – 6-й день болезни нередко появляются боль в надчревной области, тошнота, рвота, обильный жидкий, водянистый стул, иногда развивается обезвоживание. В тяжелых случаях развиваются отеки, инфекционно-токсический шок, острая сердечная недостаточность.

На 2-й неделе заболевания резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, отек лица и шеи, геморрагический синдром, которые могут обусловить летальный исход. При обследовании в этот период клинически и рентгенологически выявляется пневмония, нередко – плевральный выпот. Пальпируется увеличенная печень, возможен асцит. Повышается активность АлАТ и АсАТ. В гемограмме – лейкопения, тромбоцитопения.