Вирусы. Драйверы эволюции. Друзья или враги?

Очевидно, что возможно прямое физическое взаимодействие вироидного генома с клеточными белками хозяина, и, соответственно, был предложен возможный механизм, опосредующий транспорт вироида веретеновидности картофельных клубней в ядро растительной клетки. Эта гипотеза подкрепляется фактом прямого и специфического связывания РНК вироида веретеновидности картофельных клубней с клеточным бромсодержащим белком, которое, как полагают, играет регуляторную роль в ремоделировании клеточного хроматина (Martinez de Alba et al., 2003). Образующийся в результате рибонуклеопротеиновый комплекс перемещается в ядро, где имеет место репликация вироида веретеновидности картофельных клубней и где, возможно, осуществляется влияние этого комплекса на регуляцию активности клеточных генов. Вероятнее всего, первичная нуклеотидная последовательность вироида получает преимущество как главное действующее лицо, определяющее патогенность вироида. Ответ растения-хозяина на репликацию вироида, как теперь известно, предусматривает посттранскрипционное подавление активности клеточных генов (Famens et al., 2008), развившийся в древности защитный механизм, нацеленный на проникшие в клетку нуклеиновые кислоты. Те же процессы участвуют в образовании нуклеотидных последовательностей специфических микро-РНК и малых интерферирующих РНК [small interfering RNA (siRNA)], которые участвуют в регуляции развития как растительных, так и животных организмов (Carrington, Ambros, 2003). Известно, что в растениях образуются siRNA, которые специфически сдерживают и тормозят репликацию вироидов, и ученые предполагают, что такие, нацеленные на вироиды siRNA могут играть роль в патогенности вироидов, влияя на транскрипты генов самой клетки. Несколько таких матричных РНК-мишеней уже описаны, но ученые пока далеки от понимания разнообразных механизмов, посредством которых эти крошечные РНК-геномы манипулируют клетками организма-хозяина (Gago-Zachert, 2016; Flores et al., 2015).

Эволюционный реликт