Вирусы. Драйверы эволюции. Друзья или враги?

Вироиды – это эгоистичные репликоны РНК, независимо от того, считать ли их вирусами или субвирусами (вироидами) из-за того, что они не развили у себя способности кодировать капсиды или любые другие белки. Вироиды реплицируются с помощью склонных к ошибкам РНК-полимераз, и, следовательно, можно ожидать, что частота мутаций будет соответствовать частоте мутаций, характерной для РНК-содержащих вирусов вообще. Таким образом, они должны существовать в клетках хозяев в форме квазивидов. Частота мутаций вироидов, так же как вирусов, зависит от частоты появления ошибок при построении нуклеотидных последовательностей новых геномов. Темп эволюции не отражает истинную частоту таких мутаций, потому что возникающие вследствие замещения нежизнеспособные геномы удаляются из популяции. Минималистский геном, такой как у вироидов, способный направлять каскад сложных биологических функций, будет находиться под очень сильным селективным ограничением. Более крупные вирусы, которые кодируют белки, могут выдерживать больше мутационных изменений; синонимичные мутации (мутации, не меняющие последовательность аминокислот в белках) не сказываются на жизнеспособности вирусов. Не так обстоят дела у вироидов, так как их генетическая информация никоим образом не является избыточной; ее характеристическая нуклеотидная последовательность непосредственно связана с вироидным фенотипом. Тем не менее in vivo наблюдали полиморфизм нуклеотидных последовательностей и вариации последовательностей; это своего рода квазивиды, хотя и относительно небольшой сложности. Испанские ученые измерили частоту мутаций вироидов, они использовали изощренные экспериментальные техники для выявления и подсчета мутаций, возникающих во вновь синтезированных вироидных геномах до того, как отбор сможет удалить их из популяции (Gago et al., 2009). Результаты оказались впечатляющими. Частота мутаций составила 0,0025 на один включенный нуклеотид, что эквивалентно одной мутации на один новый геном. Эта скорость мутаций, превосходит скорость мутаций в генетическом материале РНК-содержащих вирусов, которые мы обсуждали в первых главах. Ученые пока не решили, почему это происходит, но некоторые полагают, что надежность включения нуклеотидов может нарушаться под воздействием нескольких факторов. Один из важных факторов заключается в том, что вироиды извращают нормальную функцию ДНК-зависимой РНК-полимеразы хозяина, заставляя ее использовать чуждый шаблон РНК. Ранее мы уже обсуждали ограничения размеров генома, которые накладываются частотой мутаций РНК-содержащих вирусов. Можно ожидать, что катастрофа ошибок является следствием избытка мутаций на одну копию генома, и Эйген заметил, что существует прямо пропорциональная зависимость между размером генома и частотой мутаций в разных репликонах, будь то вирусы, бактерии или более крупные многоклеточные организмы (Biebricher, Eigen, 2005). Можно, следовательно, предположить, что при минимальном размере и относительном отсутствии избыточности вироидных геномов частота их мутаций накладывает определенные ограничения на способность геномов к расширению. Эволюция, направленная на повышение надежности, должна идти рука об руку с любым увеличением размера генома, что сопровождается эволюционным нарастанием его сложности.

Сравнительный геномный анализ вироидов позволил обнаружить убедительные аргументы в пользу того, что они возникли из общего и очень древнего предкового РНК-репликона (Flores et al., 2014). Это положение верно как для посповироидов, так и для авсунвироидов, несмотря на разницу в способе их существования. Ядерные посповироиды используют клеточные ферменты для превращения продуктов своей репликации в отдельные кольцевые РНК соответствующей геному длины, в то время как авсунвироиды обладают молотовидной рибозомной последовательностью, которая выполняет ту же задачу в автокаталитической реакции копирования РНК. По этой причине некоторые ученые считают, что авсунвироиды представляют собой наиболее древнюю форму вироидов, которые ближе к наиболее примитивному, центрированному вокруг РНК миру. Было высказано предположение о том, что они существовали как репликоны цианобактерий, которые (репликоны) затем вторглись в эукариотические клетки и превратились в симбиотические хлоропласты. Впоследствии предковый вироид, видимо, покинул органеллу и проник в ядро, а после дивергенции образовал вторую линию автономно реплицирующихся кольцевых РНК, которые приобрели свойства белков, присутствующих в ядре.