Вирусы. Драйверы эволюции. Друзья или враги?

Не следует игнорировать мутационные замещения нуклеотидов как источник генетической вариабельности вирусов, содержащих двухцепочечную ДНК, и, действительно, частота их мутаций на порядок выше, чем у клеток-хозяев (Li, 1997). Тем не менее для поддержания генетической вариабельности, необходимой для адаптивной эволюции, вирусы герпеса используют гибкость своих ДНК-геномов двумя дополнительными способами. Для поддержания гибкости генома вирусы герпеса прибегают к дупликации генов, а кроме того, умело используют захват гена (gene capture). Эти способности становятся очевидными при тщательном исследовании вирусов герпеса, особенно если принять во внимание их весьма разнообразные наборы неядерных генов (которые, вероятно, следует обозначать более удачным термином «адаптивные гены»). Концептуально будет полезным считать их дополнениями к базовой модели, которая способна обходиться исключительно ядерными генами; при этом каждый отдельный вирус герпеса получает гены, которые наилучшим образом приспосабливают его к конкретным клеткам-хозяевам. Чаще всего адаптивные гены возникают в качестве контрмеры в отношении действия защитных систем против вирусной инфекции. Эти защитные системы делятся на две части: врожденный иммунитет и клеточно-автономный иммунитет – первую линию клеточной защиты против вирусов и адаптивный иммунный ответ организма хозяина. Кроме того, должна быть обеспечена способность управлять метаболизмом клетки-хозяина для возможности репликации и поддержания вирулентности. Эти совокупности генов должны быть доступными для осуществления репликации вирусной ДНК, а это может потребовать от клетки активации определенных регуляторных систем, которые в норме используются для репликации клеточной ДНК и деления клеток. По определению, эти функции должны полностью соответствовать структуре и функции клетки-хозяина. Структуры, отвечающие за репликацию и деление, являются главным полем битвы между вирусом и хозяином, и именно здесь наиболее сильно давление отбора, приводящее к адаптивным изменениям вируса.

Эволюция геномов всех царств жизни использует дупликацию генов. Это очень мощный механизм развития новых функций у уже имеющихся генов. К настоящему времени накоплено множество данных о том, что рекомбинации приводят к дупликации генетического материала у всех вирусов герпеса (Davison, 2002; McGeoch, Rixon, Davison, 2006). Преимущества, возникающие благодаря дупликации генов, очевидны: создается вторая, избыточная копия гена. Эта копия может претерпевать адаптивную эволюцию, так как нет необходимости консервативного сохранения прежней функциональности исходного гена, кодировавшего какой-либо важный белок. Оставшийся неизменным ген продолжает кодировать продукты, необходимые для поддержания жизнеспособности линии вируса. Захват гена – это второй способ приобретения новой адаптивной функциональности геномами вирусов герпеса. Это горизонтальный перенос генов, с которым мы познакомились при обсуждении фагов и их хозяев – микробных клеток. Вирусы герпеса захватывают гены из хромосом клетки хозяина и включают эти гены в собственный геном. Точный механизм генного захвата пока неясен, но фрагменты ДНК клеток хозяина должны соединиться с геномной ДНК вируса, чтобы создать геном, содержащий новую генетическую информацию. Этот новый генетический материал часто передает вирусу полезные фенотипические признаки. Этот ген больше не подвергается давлению, оказываемому естественным отбором на организм хозяина, но развивается независимо и может изменяться, чтобы лучше выполнять новые функции вследствие случайных мутаций и под давлением отбора, действующего на вирусный геном.