Внутренние болезни

Этиология. Возбудителем заболевания может быть любой инфекционный агент (бактерии, грибы, сальмонеллы и др.), но у абсолютного большинства больных (около 95 %) развитие заболевания обусловлено бактериальной инфекцией, наиболее часто – зеленящим стрептококком (30 – 60 %), стафилококком (30 – 40 %). В последние годы существенно увеличилась частота инфекционного эндокардита, вызванного грамотрицательной флорой (синегнойная палочка, энтеробактерии) и грибами. Грибковый эндокардит наиболее часто возникает у больных после протезирования клапанов сердца. По данным различных лабораторий, у 5 – 25 % больных даже при повторных посевах крови возбудителя обнаружить не удается, что чаще всего обусловлено предварительной антибактериальной терапией.

Патогенез. В развитии заболевания решающее значение имеют два фактора: наличие возбудителя в крови (бактериемия) и условий, благоприятствующих его оседанию (колонизации) на эндокарде (эндотелии).

Кратковременная бактериемия достаточно часто возникает в организме (экстракция зубов, воспалительные заболевания, операции и инструментальные процедуры на органах урогенитального тракта и др.).

Обычно инфекционный агент достаточно быстро исчезает из крови и уничтожается. Наиболее существенными факторами, способствующими колонизации возбудителя, является его вирулентность и изменения эндотелия (повреждение). Повреждение эндотелия чаще отмечается у пациентов с пороками сердца, особенно при наличии значительного градиента давления между двумя камерами (пороки аортального и митрального клапана, дефект межжелудочковой перегородки). Гемодинамический удар о стенку в сочетании с нарушениями кровотока (турбулентность) создают благоприятные условия для повреждения эндотелия и формирования в местах повреждений стерильных микротромбов (небактериальный тромботический эндокардит). Небактериальный тромботический эндокардит часто возникает также после операций на сердце, при длительном наличии в сосудах катетеров. При наличии абактериальных тромбов инфекционные агенты оседают на них. Так возникает локальный инфекционный очаг в сердечно-сосудистой системе. Риск инфицирования эндотелия значительно возрастает при поступлении в кровоток инфекционных агентов, обладающих высокой адгезивностью.

Дополнительным фактором, способствующим возникновению инфекционного эндокардита, является снижение противоинфекционной защиты организма (хронические заболевания, длительная терапия цитостатиками, глюкокортикоидами, антибиотиками).

Длительное наличие инфекционного агента в организме в сочетании с постоянной антигенной стимуляцией продуктами распада тканей приводят к выработке антител против этих антигенов с увеличением в крови количества циркулирующих иммунных комплексов и их отложением в органах и тканях. Присоединение иммунного компонента при инфекционном эндокардите приводит к изменению клинико-лабораторных проявлений заболевания (васкулиты, нефрит, асептический миоперикардит).

Морфология. При инфекционном эндокардите выявляются типичные морфологические изменения: наличие полипозных инфицированных образований (вегетаций) с некрозами прилежащих тканей, формированием изъязвлений, перфорацией и надрывами клапанов. Нередко выявляются абсцессы в области клапанных колец, реже – в миокарде. При присоединении иммунных нарушений наблюдаются типичные для васкулита и нефрита морфологические изменения (отложения иммунных комплексов в субэндотелии, мезангии с типичными вторичными пролиферативно-воспалительными и некротическими изменениями).

Классификация инфекционных эндокардитов отражает исходное (до начала заболевания) состояние сердечно-сосудистой системы, этиологию, локализацию патологического процесса, остроту течения, наличие осложнений (табл. 1.12).

Таблица 1.12

Классификация инфекционного эндокардита

С учетом исходного состояния сердечно-сосудистой системы различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный эндокардит возникает при исходно интактном сердце, вторичный – у больных с предсуществовавшими изменениями сердца и крупных сосудов (пороки, кардиомиопатии, аневризмы и др.).

Острый инфекционный эндокардит является одним из проявлений острого сепсиса. Поэтому под термином инфекционный эндокардит обычно подразумевают заболевание подострого течения (в прошлом использовался термин подострый инфекционный эндокардит).

Клиническая картина. Клинические проявления чрезвычайно разнообразны – от картины сепсиса до малосимптомного течения. Малосимптомное течение более характерно для лиц пожилого возраста и пациентов с предсуществовавшей сердечной недостаточностью.

Клиническая картина инфекционного эндокардита складывается из проявлений, обусловленных наличием инфекции, локализацией местных изменений (формирование недостаточности пораженного клапана), иммунологическими нарушениями и осложнениями.