Внутренние болезни

Рис. 1.13. Основные этапы развития сердечной недостаточности

Активация симпатической нервной системы обеспечивает учащение ритма сердца и усиление сократимости миокарда через прямое действие катехоламинов на адренорецепторы, что позволяет поддерживать на должном уровне сердечный выброс. Кроме того, в условиях симпатикотонии повышается тонус артерий кишечника, почек, кожи и мышц, что обеспечивает относительно адекватное кровоснабжение сердца и мозга.

Закономерной для сердечной недостаточности является активация системы ренин – ангиотензин – альдостерон. Ангиотензин-II, подобно катехоламинам, стимулирует протеосинтез в кардиомиоцитах, обладает умеренным инотропным действием, вызывает перераспределение кровотока, способствует повышению артериального давления, а через стимуляцию синтеза и освобождение альдостерона в надпочечниках усиливает реабсорбцию натрия с последующим увеличением объема внеклеточной жидкости, в том числе и объема циркулирующей плазмы.

Однако повышение активности симпатической нервной системы и системы ренин – ангиотензин – альдостерон не может расцениваться как идеальный механизм компенсации нарушенной сократимости миокарда. Высокие концентрации катехоламинов и ангиотензина-II оказывают прямое кардиотоксическое действие, стимулируют апоптоз кардиомиоцитов, способствуют прогрессированию кардиосклероза, вызывают уменьшение чувствительности ₁-адренорецепторов (десенситизация рецепторов).

Характерным для больных сердечной недостаточностью является увеличение в крови концентрации вазопрессина, стимулирующего реабсорбцию жидкости, эндотелина I, резко повышающего тонус артерий, тумор-некротизирующего фактора-, оказывающего токсическое действие на кардиомиоциты и скелетные мышцы, натрийуретических факторов, а также многих других биологически активных веществ.

Морфология. Морфологические изменения при сердечной недостаточности не являются специфическими. В решающей мере они определяются основным патологическим процессом. Тем не менее у большинства больных определяются и изменения, характерные для хронической сердечной недостаточности. Они выражаются в гипертрофии миокарда различной степени выраженности, наличии фиброза, иногда крупноочагового (даже у больных без ишемической болезни сердца). Микроскопическое исследование выявляет различной степени гипертрофию сохранившихся кардиомиоцитов, увеличение количества соединительной ткани. В кардиомиоцитах представлены дистрофические изменения: уменьшение количества и дегенеративные изменения митохондрий, уменьшение количества миофибрилл, утрата поперечной исчерченности.

При выраженной сердечной недостаточности морфологические изменения проявляются во всех внутренних органах: венозное полнокровие, фиброз, дистрофия.

Классификация. Выделяют острые и хронические формы сердечной недостаточности. Классическим проявлением острой сердечной недостаточности является отек легких.

Хроническая сердечная недостаточность, в свою очередь, подразделяется по выраженности клинических проявлений дисфункции правого и левого желудочка на право- и левожелудочковую. Кроме того, в зависимости от тяжести клинических признаков декомпенсации выделяют несколько степеней (классов) сердечной недостаточности.

В нашей стране используется несколько классификаций хронической сердечной недостаточности. Наиболее широко применяемой является классификация Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко (табл. 1.19).

Таблица 1.19

Классификация сердечной недостаточности по Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко

В большинстве других стран принята классификация сердечной недостаточности, предложенная Нью-Йоркской Ассоциацией Сердца (табл. 1.20).

Таблица 1.20

Классификация сердечной недостаточности

(Нью-Йоркская Ассоциация Сердца)

Удобство данной классификации заключается в ее динамичности. Улучшение состояния больного достаточно легко отразить изменением функционального класса сердечной недостаточности.