Внутренние болезни

Уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов в сочетании с дистрофией сохранившихся кардиомиоцитов приводит к ухудшению сократительной активности миокарда соответствующей камеры сердца с увеличением конечно-диастолического давления и объема. Кроме того, для поддержания на адекватном уровне ударного объема на относительно интактные кардиомиоциты увеличивается нагрузка во время систолы. Перерастяжение кардиомиоцитов в сочетании с увеличением систолической нагрузки стимулируют развитие гипертрофии кардиомиоцитов. Итогом гипертрофии является нормализация напряжения, приходящегося на единицу массы миокарда в систолу.

Умеренно выраженная гипертрофия миокарда является идеальным компенсаторным механизмом тех или иных нарушений внутрисердечной гемодинамики. Однако резкая гипертрофия миокарда сама является фактором, способствующим развитию сердечной недостаточности. Это связано с целым рядом причин. При резкой гипертрофии миокарда кардиомиоциты функционируют в условиях максимального напряжения, что рано или поздно приводит к срыву компенсации и развитию дистрофических изменений кардиомиоцитов. В условиях резкой гипертрофии из-за отсутствия адекватного увеличения коронарного кровотока всегда имеется некоторая недостаточность кровоснабжения миокарда, способствующая развитию миокардиальной недостаточности. Наличие значительной гипертрофии затрудняет диастолическое расслабление стенки и, следовательно, заполнение соответствующей камеры сердца.

Существенным фактором, способствующим развитию недостаточности гипертрофированного миокарда, является то, что выраженная гипертрофия кардиомиоцитов всегда сопровождается развитием соединительной ткани (кардиосклероз или фиброз миокарда). Кардиосклероз, в свою очередь, ухудшает условия функционирования кардиомиоцитов и ухудшает диастолическое расслабление миокарда.

Все перечисленные механизмы способствуют ухудшению сократительной активности гипертрофированного миокарда, увеличению его напряжения и тем самым – прогрессированию гипертрофии и миокардиальной недостаточности.

Ухудшение сократимости миокарда приводит к нарушению опорожнения соответствующей камеры сердца с увеличением ее конечно-диастолического объема. Возникающая умеренная дилатация до определенной степени является компенсаторным механизмом, поскольку при ней происходит некоторое растяжение кардиомиоцитов с увеличением количества образующихся во время систолы актомиозиновых связей. Однако по мере ухудшения сократимости миокарда и прогрессирующего увеличения размеров камеры сердца перерастяжение актомиозиновых нитей становится чрезмерным, что приводит к нарушению взаимодействия сократительных белков и дальнейшему ухудшению сократимости.

Увеличение размеров полости желудка обычно сопровождается и изменениями ее формы – полость желудочка из элипсоидной становится сферической. Это приводит к нарушению последовательности сокращения отдельных зон миокарда и неравномерному распределению нагрузки на миокард. Наиболее существенный вклад изменения геометрии полости левого желудочка вносят в патогенез нарушений сократительной активности у больных с аневризмами сердца.

Основной причиной диастолической дисфункции миокарда является его гипертрофия, обычно сочетающаяся с кардиосклерозом. При ишемической болезни сердца эпизоды диастолической дисфункции связаны и с ишемией миокарда, как правило, сопровождающейся увеличением концентрации свободного кальция в цитоплазме кардиомиоцитов, что приводит к замедлению диссоциации актина и миозина в диастолу. При перикардите и рестриктивной кардиомиопатии диастола желудочков нарушается при отсутствии изменений функциональной активности кардиомиоцитов.

Как систолическая, так и диастолическая дисфункция приводят к уменьшению ударного объема. Но если при систолической дисфункции его снижение связано с уменьшением фракции изгнания при увеличении размеров полости сердца, то при диастолической дисфункции размеры полости оказываются нормальными или уменьшенными (гипертрофическая кардиомиопатия), а фракция изгнания – нормальной. Но при любом типе дисфункции уменьшение ударного объема сопровождается включением экстракардиальных механизмов компенсации (рис. 1.13).

Одним из наиболее ранних и существенных механизмов экстракардиальной компенсации нарушений насосной функции сердца является активация симпатической нервной системы. Причины активации симпатической нервной системы уже на самых ранних этапах декомпенсации окончательно не выяснены. Можно предполагать, что это связано с изменениями барорецепторных механизмов контроля деятельности сердечно-сосудистой системы. Механорецепторы, локализованные в стенке аорты и синокаротидной зоне, воспринимают пульсовые колебания стенки аорты и крупных артерий. Поэтому даже незначительное уменьшение ударного выброса и времени изгнания крови могут восприниматься механорецепторами, снижать их ингибирующее влияние на симпатический тонус и, как следствие, приводить к рефлекторному повышению активности симпатической нервной системы.