Внутренние болезни

Более доступным является метод чреспищеводного ЭФИ, который сейчас используется не только в лечебно-диагностических целях, но и для подбора адекватной антиаритмической терапии и контроля за ее эффективностью. Методика чреспищеводной электрокардиостимуляции возможна благодаря анатомической близости пищевода и левого предсердия и проводится с помощью специального зонда-электрода, вводимого в пищевод. Метод позволяет оценить функциональное состояние синусового узла и атриовентрикулярную проводимость, диагностировать наличие дополнительных путей проведения и оценить их функциональные характеристики, а также провести дифференциальный диагноз между различными формами наджелудочковой тахикардии, благодаря хорошей визуализации зубца Р на пищеводном отведении ЭКГ.

При проведении внутрисердечного ЭФИ специальные зонды-электроды вводят трансвенозно в полость правых отделов сердца, откуда осуществляется электрокардиостимуляция и запись электрограмм соответствующих отделов сердца параллельно с регистрацией поверхностной ЭКГ.

Преимущества внутрисердечного ЭФИ заключаются в возможности регистрации электрограммы пучка Гиса и определения уровня предсердножелудочковой блокады, а также топической диагностики очагов аритмогенеза в желудочках и контроля за эффективностью медикаментозного лечения злокачественных желудочковых нарушений ритма по индуцируемости аритмии.

Диагноз. При выявлении нарушения ритма проводится обследование больного для уточнения этиологии: выявление заболевания сердечно-сосудистой системы или внесердечной патологии, которая может способствовать развитию аритмии. При этом в диагнозе на первое место выносится основное заболевание, а после него – название клинической формы нарушения ритма. Если причину аритмии установить не удается, то указывается только клиническая форма нарушения ритма, возможно указание «идиопатическая» или «первичная».

Примеры формулировки диагноза:

1. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Пароксизмальная неустойчивая желудочковая тахикардия.

2. Ревматическая лихорадка. Миокардит. Атриовентрикулярная блокада I степени.

3. Митральный стеноз ревматической этиологии. Постоянная тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Сердечная недостаточность III ф. к. по NYHA.

4. Дилатационная кардиомиопатия. Атриовентрикулярная блокада II степени, II тип. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Методы лечения нарушений ритма. Медикаментозная терапия. В настоящее время основным способом лечения аритмий остается фармакотерапия. Наиболее распространено практическое применение классификации антиаритмических препаратов, предложенной E. M. Vaughan-Williams (1969) с дополнениями B. N. Singh и D. S. Harrison, в которой выделяется четыре класса средств в зависимости от их основного влияния на электрофизиологические процессы в изолированных клетках миокарда (табл. 1.22).

Таблица 1.22

Классификация антиаритмических препаратов

[Vaughan-Williams Е. М., 1969; 1984]

В I класс антиаритмических препаратов объединены средства, блокирующие ток натрия в клетках с быстрым ответом: в системе Гиса – Пуркинье и сократительном миокарде предсердий и желудочков. Это проявляется замедлением скорости нулевой фазы потенциала действия, т. е. деполяризации, и может сопровождаться расширением комплекса QRS на ЭКГ.

Препараты I класса разделены на три подкласса в зависимости от силы действия. Средства IA класса – умеренные блокаторы натриевых каналов – также блокируют калиевые каналы, что приводит к замедлению реполяризации, увеличению рефрактерности и росту интервалов P – R и Q – T на ЭКГ. Свойственный препаратам IA класса (хинидин, новокаинамид, дизопирамид) холинолитический эффект иногда сопровождается укорочением интервала P – R и ускорением атриовентрикулярного проведения. Для лекарств IB класса (лидокаин, дифенин) характерно слабое влияние на деполяризацию преимущественно миокарда желудочков, возможно небольшое укорочение потенциала действия и отсутствие изменений на ЭКГ. Под влиянием препаратов IC класса (флекаинид, пропафенон) значительно замедляется деполяризация не только в клетках с быстрым ответом, но и с медленным, за счет блокады кальциевых каналов. На ЭКГ увеличивается длительность интервалов R – R, P – R, ширина QRS, но существенно не меняется интервал Q – T.