Внутренние болезни

При атриовентрикулярной блокаде III степени, или полной атриовентрикулярной блокаде, ни один импульс из предсердий не проводится к желудочкам (рис. 1.23, д). Водителем ритма для предсердий остается обычно синусовый узел. Однако в предсердиях может быть и несинусовый ритм, например, фибрилляция или трепетание предсердий. Сочетание фибрилляции предсердий и полной атриовентрикулярной блокады носит название синдрома Фредерика (рис. 1.23, е). Желудочки при полной атриовентрикулярной блокаде возбуждаются под влиянием импульсов из латентных центров автоматизма в атриовентрикулярном соединении или системе Гиса – Пуркинье. Ритм желудочков редкий и правильный и не зависит от появления зубцов Р, которые располагаются на разных расстояниях от желудочковых комплексов и могут наслаиваться на различные элементы комплекса QRST. В случае проксимальной блокады возбуждение желудочков может исходить из атриовентрикулярного соединения с частотой 40 – 60 в 1 мин., а желудочковый комплекс будет неуширен, суправентрикулярного типа. При дистальной полной атриовентрикулярной блокаде возбуждения желудочков регистрируются с частотой менее 40 в 1 мин., а комплекс QRS расширяется более 0,12 с и деформируется. Полная атриовентрикулярная блокада чаще развивается на фоне структурных изменений миокарда, но и она бывает обратимой, как это наблюдается при передозировке сердечных гликозидов или в остром периоде задненижнего инфаркта миокарда.

Клиническая картина. Клинические проявления при атриовентрикулярных блокадах зависят от выраженности брадикардии, характера основного заболевания и степени изменений миокарда. При редких паузах больные могут жаловаться только на ощущения «перебоев» или «замирания» сердца. Выраженная брадикардия приводит к снижению минутного объема кровообращения, развитию сердечной и коронарной недостаточности и нарушению кровоснабжения мозга. Больные жалуются на слабость, утомляемость, головокружение, появление или учащение приступов стенокардии. У больного с неполной атриовентрикулярной блокадой может быть аритмичный пульс. Для полной блокады характерен редкий и правильный пульс, не изменяющийся при дыхании и физической нагрузке. При аускультации сердца у больного с полной атриовентрикулярной блокадой отмечается изменчивость громкости первого тона, периодически возникает усиление первого тона, «пушечный» тон Стражеско, при одновременном сокращении предсердий и желудочков.

На фоне брадикардии увеличивается ударный объем сердца, что проявляется систолической артериальной гипертензией. При длительно существующей брадикардии появляются признаки застойной сердечной недостаточности. В условиях значительного урежения числа сокращений сердца до 20 в 1 мин. менее, а также при осложнении полной блокады фибрилляцией желудочков или асистолией, особенно при миграции водителя ритма по желудочкам, развивается клиника острой ишемии мозга с потерей сознания, или синдром Морганьи – Эдемса – Стокса. Приступ возникает внезапно без предвестников с побледнения кожных покровов, головокружения и через 10 – 20 с больной теряет сознание. Вскоре (через 20 – 45 с) развиваются генерализованные эпилептиформные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. К концу первой минуты может остановиться дыхание и появиться диффузный цианоз. Пульс и артериальное давление не определяются. Над сердцем могут выслушиваться редкие тоны. Если сердечная деятельность восстанавливается спонтанно или под влиянием терапии, то больной быстро приходит в сознание. Приступ Морганьи – Эдемса – Стокса может окончиться летально.

Диагностика атриовентрикулярных блокад основывается прежде всего на данных ЭКГ. При интермиттирующем течении нарушений проводимости неоценимую помощь в диагностике оказывает 24 – 48-часовое мониторирование ЭКГ, во время которого не только можно зарегистрировать преходящую блокаду, но и установить связь ее с клинической симптоматикой. В некоторых случаях для выявления и уточнения уровня атриовентрикулярной блокады проводится чреспищеводное или эндокардиальное электрофизиологическое исследование.

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ

При выявлении нарушений проводимости необходимо обследование больного для уточнения этиологии блокады. Этиопатогенетическая терапия в некоторых случаях может эффективно устранить блокаду: например, антибактериальная и глюкокортикоидная терапия при ревматическом миокардите, антиангинальные средства при ИБС, ликвидация гиперкалиемии, отмена сердечных гликозидов и антиаритмических средств.