При хроническом ИН инфильтраты также состоят в основном из лимфоцитов и макрофагов, но при этом — хотя процесс сохраняет очаговый характер, может поражаться практически весь интерстиций почки. Отмечается активация интерстициальных фибробластов, развивается фиброз интерстиция, наблюдается утолщение базальной мембраны и расширение просвета канальцев, происходит их атрофия; при этом клубочки на срезах могут иметь нормальный вид (атубулярные гломерулы). В канальцах на срезах видны гиалиновые массы, что напоминает по виду фолликулы щитовидной железы и получило название тиреодизации почки.
На поздних стадиях болезни наблюдаются функциональные и структурные изменения клубочков, обусловленные процессами перигломерулярной инфильтрации и фиброза, а также связанные с нарушением работы нефрона как единого целого. Развивается гломерулосклероз, снижается СКФ и развивается ХПН.
Нарастающий фиброз и рубцы в интерстиции ведут к сморщиванию почек, и морфологически часто трудно бывает отличить хронический ИИ от других нефропатий в терминальной стадии.
Патологический процесс при ИН имеет очаговый характер, при этом поражается интерстиций как коркового, так и мозгового слоев и соответственно располагающиеся в них сегменты почечных канальцев. Функциональные нарушения при поражении канальцевых сегментов, расположенных в
Поражение канальцевых сегментов, расположенных в
На практике приведенные варианты канальцевой дисфункции обычно сочетаются, но степень выраженности их у каждого больного может значительно различаться.
Нарушение функции канальцев при ИН
Умеренная протеинурия (от 200 мг до 2 г в день)*
Ацидоз (снижение аммониогенсза, падение секреции ионов водорода и бикарбоната)**
Гиперкалиемия
Потеря натрия (падение реабсорбции)
Нарушение концентрационной способности почек (полиурия)
Синдром Фанкони
* У больных с далеко зашедшим ИН наблюдается развитие гломерулосклероза, что может сопровождаться массивной протеинурией.
** Ацидоз носит гиперхлорсмически» характер.
Приблизительно у трети больных острым ИН наблюдается олигурия (диурез менее 400 мл за сутки) с низкой относительной плотностью мочи и может развиваться ОПН; в основе ее лежит падение СКФ на фоне тяжелых воспалительных изменений в интерстиции (отек, воспалительная инфильтрация, спазм сосудов, очаговые поражения и даже некрозы канальцев).
У больных хроническим ИН нарушения функции канальцев имеют стойкий характер. При многолетнем течении заболевания в результате гломерулосклероза нарушается также функция клубочков, что выражается в падении СКФ и развитии ХПН.
Чаще всего причинами развития острого ИН являются лекарства и инфекции; другие факторы, перечисленные в пункте 2, встречаются реже.
Клинические проявления включают триаду — лихорадка, кожная сыпь и эозинофилия.
У некоторых пациентов с ИН отмечаются аргралгии.