Больной должен быть предупрежден о недопустимости использования в будущем того лекарства, которое вызвало развитие острого ИН. Имеются наблюдения, что повторное введение такого препарата может вызвать развитие катастрофической почечной недостаточности.
При отсутствии эффекта от преднизолона могут быть использованы
При остром ИН, который развился у больных с системной красной волчанкой, со злокачественными заболеваниями (миеломная болезнь, лимфопролиферативные заболевания) и при синдроме отторжения трансплантированной почки, принципы лечения собственно нефропатии соответствуют перечисленным выше. Проводится также комплексное лечение основного патологического процесса.
В случаях своевременного распознавания и устранения провоцирующих факторов прогноз может быть благоприятным — наступает выздоровление через несколько недель, реже — месяцев. У пациентов с ОПН прогноз прямо зависит от продолжительности периода анурии. Если этот период продолжается более недели, шанс на выздоровление падает почти наполовину. В случаях тяжелого поражения интерстиция и канальцев и медленного восстановления функций почек возможен исход в хронический ИН.
Перечисленные в п. 2 этиологические факторы и патологические состояния, которые способны привести к развитию хронического ИН, весьма многообразны, однако в результате все они вызывают хронический воспалительный процесс в интерстиции почек с преобладанием фиброза и развитием атрофии канальцев. Эти изменения развиваются при длительном воздействии вызывающих заболевание причин, среди которых основную роль играет обструкция мочевыводящих путей, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, длительный прием анальгетиков и НПВС, токсическое воздействие тяжелых металлов, а также нарушение метаболизма уратов, оксалатов и кальция. Допускается возможность исхода острого ИН в хронический.
Клиническая картина хронического ИН включает ряд общих проявлений, которые наблюдаются у большинства больных, и специальных симптомов, которые определяются факторами, вызвавшими заболевание, и поэтому встречаются только у части пациентов.
Среди общих проявлений заболевания отмечают слабость, повышенную утомляемость, иногда боли в пояснице, сухость во рту, жажду, полиурию, никтурию. В отдельных случаях полиурия может быть столь выраженной, что говорят о развитии нефрогениого несахарного диабета, что бывает при тяжелом склерозе медуллярного интерстиция (где создается осмотический градиент). У ряда больных развивается артериальная гипертензия, по поводу которой они поначалу и обращаются к врачу. При исследовании крови обнаруживается анемия, причинами которой могут быть эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и кишечника при использовании анальгетиков и НПВП, а также нарастающая ХПН.
У больных с многолетним течением болезни, когда развивается гломерулосклероз, могут появляться клинические признаки клубочковой недостаточности — сочетание отеков, артериальной гипертензии и выраженной протеинурии, обычно отсутствующие на предшествующих стадиях болезни.
При исследовании мочи обнаруживают низкую относительную плотность (гипостенурию), протеинурию — обычно умеренную, микрогематурию. Выражены признаки канальцевой дисфункции — повышенная потеря натрия и аммония, гиперкалиемия, гиперхлоремический ацидоз. При длительном течении заболевания увеличивается содержание креатинииа и мочевины в сыворотке крови.
Обструкция мочевыводящих путей и выраженный пузырно-мочеточниковый рефлюкс при достаточно длительном течении приводят к развитию хронического ИН с его типичными патоморфологическими изменениями. Эти патологические процессы вызывают повышение давления в мочевыводящих путях (в первом случае — постоянное, во втором — периодическое) с инфильтрацией мочи в интерстициальную ткань. При этом наблюдается ишемия и повреждение канальцев, возникает иммуноопосредованное воспаление в интерстиции с последующим развитием фиброза и рубцовых изменений в почках.
В качестве антигенов, вызывающих клеточный иммунный ответ, могут выступать нормальные компоненты мочи, среди которых особое значение придают белку Тамма — Хорсфолла.