Внутренние болезни

Хронический энтерит (ХЭ) – хроническое воспалительно-дистрофическое поражение тонкой кишки, приводящее к морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной, всасывательной и других функций тонкой кишки. Основным проявлением заболевания служит хроническая диарея.

Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нерезко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим развитием атрофических процессов. Одновременно поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды кишки, а также внутристеночные нервные сплетения. Дистрофические изменения обнаруживаются также в чревном сплетении и пограничных симпатических стволах.

Этиология

Причины развития ХЭ весьма разнообразны:

1. наследственно-конституциональный фактор: врожденный дефицит ферментов (в частности, участвующих в расщеплении различных углеводов);

2. алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм;

3. ранее перенесенные кишечные инфекции;

4. интоксикация лекарственными и химическими веществами;

5. воздействие проникающей радиации (как правило, ХЭ такой этиологии наблюдают при рентгеновском облучении или лучевой терапии по поводу опухолей различного происхождения);

6. заболевания ЖКТ – вторичные энтериты.

Патогенез

В кишечнике развивается ряд патологических процессов, степень выраженности которых зависит от особенностей ведущего этиологического фактора. Так, нарушения моторики тонкой кишки и снижение барьерной функции стенки кишки (вследствие снижения продукции иммуноглобулинов и лизоцима, а также нарушения целостности эпителия) опосредованно приводят к нарушению переваривания (синдром мальдигестии) и всасывания (синдром мальабсорбции в узком смысле слова). Оба эти синдрома обычно объединяют термином «мальабсорбция» (в широком понимании). Существенную роль в развитии синдрома нарушенного всасывания играет дисбактериоз - появление в тонкой кишке условно-патогенной или сапрофитной флоры и обильного ее роста (содержание бактерий в 1 мл составляет 10⁵-10⁷ и более). Часть бактерий вызывают гидролиз желчных кислот и препятствуют их конъюгированию. Продукты гидролиза желчных кислот оказывают токсическое действие на слизистую оболочку кишки. Кроме того, недостаток желчных кислот препятствует образованию мицелл (соединение жирных кислот и моноглицеридов с желчными кислотами), что нарушает всасывание жиров. Кишечная флора может усиленно поглощать витамин В₁₂, приводя к дефициту его в организме. Нарушается также выделение собственных ферментов, что приводит к расстройству всасывания углеводов и белков. Воспалительные изменения стенки кишечника обусловливают также экссудацию жидкой части крови и электролитов в просвет кишечника (синдром экссудативной энтеропатии). Отмечают также нарушение двигательной активности кишки (повышение). Все перечисленное обусловливает диарею – частый (более 2–3 раз в сутки) обильный (более 250 г/сут) кашицеобразный или жидкий стул. Отличительный признак диареи – увеличение содержания воды в кале (более 85%).

Классификация

Как уже сказано выше, общепринятой классификации болезней кишечника (в том числе тонкой кишки) не существует.

Суммируя имеющиеся данные, можно предположить следующую классификацию:

1. по этиологии (рассмотрена выше);

2. по клиническому течению:

• легкое течение;

• средней тяжести;

• тяжелое;

3. по характеру функциональных нарушений тонкой кишки:

• синдром недостаточности пищеварения;

• синдром недостаточности всасывания;

• синдром экссудативной энтеропатии;

4. по течению:

• фаза ремиссии;

• фаза обострения.

Клиническая картина

На первом этапе диагностического поиска, прежде всего, удается выявить особенности начала заболевания, а также проявления основных синдромов. Медленное, постепенное начало более характерно для ХЭ алиментарной этиологии. Сведения о профессиональных вредностях, злоупотреблении лекарственными средствами (особенно слабительными на фоне постоянного запора), эпизодах лучевой терапии, непереносимости отдельных видов пищи должны помочь в установлении этиологии заболевания.