Внутренние болезни

Профилактика заключается в предупреждении обострений заболеваний и дальнейшего прогрессирования поражения суставов. В отношении родственников больного возможно проведение первичной профилактики, состоящей в предупреждении переохлаждений и тщательном лечении интеркуррентных инфекционных заболеваний.

Остеоартроз

Остеоартроз (ОА) – гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими признаками и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных мышц.

Дегенерация суставного хряща – нормальный физиологический процесс, возникающий у 100% лиц в возрасте старше 60 лет.

Этапы возрастной дегенерации хрящевой ткани:

1. уменьшение содержания хондроитинсульфата, приводящее к изменению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии питательных веществ;

2. замещение основного вещества хряща соединительной тканью вследствие гибели хондроцитов;

3. потеря эластичности и упругости хряща;

4. разволокнение хрящевой ткани, образование изъязвлений с обнажением подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно – в середине суставной поверхности кости).

При ОА происходит подобная описанной, но более ранняя и быстрая дегенерация хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей.

ОА – самое распространенное заболевание суставов. Заболеваемость составляет 8,2 случая на 100 тыс. населения, распространенность – 20%. ОА не приводит к смертельному исходу. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Его рентгенологические признаки обнаруживают у 50% лиц в возрасте 55 лет и у 80% – в возрасте старше 75 лет. Поражение коленного сустава (гонартроз) чаще регистрируют у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) – у мужчин.

Этиология

Различают первичный и вторичный ОА. Первичный ОА – преждевременное старение хряща суставов, ранее не пораженных патологическим процессом. Вторичный ОА – поражение хряща суставов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.

При первичном ОА имеют значение следующие факторы:

1. генетические (в семьях, где есть больные ОА, заболевание регистрируют в 2 раза чаще, чем в контрольной группе), связанные с дефектами гена коллагена II типа;

2. эндокринные (в климактерическом периоде ОА развивается более быстрыми темпами);

3. постоянные микротравмы суставов в результате неадекватных физических нагрузок (в частности, спортивных).

При вторичном ОА отмечают снижение резистентности хряща к физиологической нагрузке вследствие:

1. травм хряща;

2. врожденных нарушений статики;

3. слабости мышц и связок;

4. ранее перенесенных артритов;

5. нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.

Патогенез

При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща протекают быстрее и в более молодом возрасте.

В патогенезе ОА играют роль три фактора:

1. изменение суставных поверхностей кости (хряща и подлежащих отделов кости);

2. воспаление синовиальной оболочки (реактивный синовит);

3. фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки.

В основе патогенеза ОА лежит нарушение нормального метаболизма хрящевой ткани с преобладанием катаболических процессов над анаболическими. Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологических изменениях хондроцитов включает синтез провоспалительных цитокинов, особенно ИЛ-1, под действием которого хондроциты синтезируют протеиназы, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. Кроме того, синтезируются простагландины, принимающие участие в развитии неспецифического воспаления, и происходит избыточное образование оксида азота, также оказывающего токсическое действие на хрящ.

Основное вещество хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды), покрывающего суставную поверхность, перерождается и местами исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гибнут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может растрескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости.

Этот процесс не тождествен эрозивному артриту при РА, при котором разрушение хряща осуществляет рыхлая соединительная ткань – паннус. При ОА субхондрально развивается остеосклероз, а на периферии суставных поверхностей возникают разрастания кости – остеофиты. Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Кроме того, возникают фиброзные изменения связочного аппарата, сопровождающиеся кальцификацией, что приводит к подвывихам сустава.

Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом – кусочками некротизированного хряща. Иногда отмечают гипертрофию ворсин синовиальной оболочки с хрящевой или костной метаплазией. Отрыв таких измененных ворсин ведет к формированию суставных «мышей».