Внутренние болезни

Прежде всего следует помнить, что затруднения в установлении диагноза возникают, как правило, в дебюте и финальной стадии заболевания. Так, например, развитие сердечной недостаточности III стадии в существенной степени «стирает» признаки заболевания, приведшего к развитию декомпенсации. У больного обнаруживают значительное увеличение сердца, шумы относительной недостаточности клапанов (митрального и трехстворчатого), нарушения ритма (чаще – МА), гепатомегалию с развитием фиброза, массивные отеки и жидкость в брюшной и плевральной полости («сердечная кахексия»). На этом фоне очень трудно определить нозологическую принадлежность изменений: клапанный порок, кардиомиопатия, диффузный миокардит тяжелого течения, постинфарктный кардиосклероз (часто – с развитием аневризмы), амилоидоз сердца и др. Дополнительные методы исследования позволяют обнаружить лишь значительную дилатацию сердца и признаки выраженного расстройства гемодинамики, а также изменения функций органов в условиях нарушения кровообращения. Значительную помощь в подобной ситуации могут оказать результаты первого этапа диагностического поиска. Тем не менее нередки случаи, когда в анамнезе нет существенных данных, и больной не может сообщить ничего ценного для распознавания заболевания. В этой ситуации вероятность совершения диагностической ошибки велика.

Другая ситуация – существование синдрома почечной недостаточности, когда признаки основного заболевания, приведшего к нарушению функций почек, в значительной мере стерты, идет ли речь о ХГН, пиелонефрите или амилоидозе почек. Точно так же при развитии тяжелого бронхообструктивного синдрома, дыхательной и в дальнейшем сердечной недостаточности трудно определить, что лежит в основе тяжелой клинической картины: бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, васкулит легочных сосудов, хронические специфические или неспецифические заболевания легких.

Установление диагноза в дебюте заболевания также затруднено. Так, многие диффузные заболевания соединительной ткани могут дебютировать суставным синдромом, в связи с чем больного долгое время с большим или меньшим успехом лечат от РА либо остеоартоза. Чрезвычайные сложности представляет дебют заболевания в виде лихорадки неясной этиологии, изолированного увеличения СОЭ, возникновения анемии или немотивированного уменьшения массы тела. Круг дифференцируемых заболеваний чрезвычайно велик, и часто оказывается, что правильное диагностическое заключение можно сделать лишь при динамическом наблюдении за больным, когда определяют характерные признаки того или иного заболевания.

К объективным сложностям диагностики также следует отнести случаи, когда в клинической картине болезни на первый план выступает поражение какого-либо одного органа или системы, а остальные патологические изменения второстепенны. Классический пример – гломерулонефрит, которым дебютирует СКВ или ИЭ. Такого больного расценивают как страдающего лишь ОГН и проводят соответствующее лечение. Между тем идет время, и болезнь прогрессирует, тогда как в одном случае необходимо как можно раньше назначить глюкокортикоиды, а в другом – антибиотики.

В клинической картине системной склеродермии может преобладать поражение сердечно-сосудистой системы, тогда как кожные изменения, синдром Рейно, нарушения глотания и суставной синдром могут быть практически не выражены. В подобной ситуации больного могут расценить как страдающего диффузным миокардитом, и не проводить базисное лечение. Еще один пример: при СКВ болезнь может дебютировать аутоиммунной гемолитической анемией или тромбоцитопенической пурпурой. Пройдет достаточно времени, прежде чем врач убедится, что эти признаки – не более чем синдромы, но время, необходимое для проведения лечения глюкокортикоидами, будет упущено.

Объективные трудности диагностики также связаны с большей продолжительностью жизни населения и развитием атеросклероза, который, в зависимости от преимущественной локализации пораженных сосудов, имеет весьма пеструю клиническую картину. Типичная ситуация – развитие ИЭ у лиц старческого возраста. Имеющуюся аускультативную картину поражения сердца можно объяснить атеросклерозом, а повышение температуры тела, потливость и изменения показателей крови – вялотекущей пневмонией без четких рентгенологических изменений или инфекцией мочевыводящих путей (особенно у женщин). Проводимая антибиотикотерапия улучшает состояние больного: острофазовые гематологические показатели меняются, температура тела нормализуется, и диагностическая концепция как будто бы получает подтверждение, но ИЭ не излечивается. Напротив, болезнь прогрессирует, в патологический процесс вовлекаются другие органы и системы, и, когда клиническая картина становится классической, вылечить такого больного становится сложнее.

Из всего этого следует вывод: даже в самой типичной ситуации необходимо помнить, что существующая клиническая картина болезни может быть связана с самостоятельным патологическим состоянием или служить частью другого заболевания.