Военная и экстремальная медицина. Часть II

Гипоксическое состояние	Токсические вещества
Экзогенная гипоксия (снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе)	Углекислый газ, азот, водород
Дыхательная гипоксия (неврогенная, аспирационно- обтурационная, легочная формы)	Наркотические вещества, ФОС (дихлофос, зарин, Vх-газы), алкоголь и его суррогаты
Циркуляторная гипоксия (нарушение насосной функции сердца, микроциркуляции)	Различные токсические вещества
Гемическая гипоксия (гемоглобининактивационная, гемолитическая формы)	Мышьяковистый водород, уксусная эссенция, нитриты, угарный газ
Тканевая гипоксия (нарушение окислительных процессов в ферментных системах тканей)	Синильная кислота, цианиды, соединения тяжелых металлов
Смешанная гипоксия (комбинация указанных выше типов гипоксий)	Дихлорэтан, ФОС, наркотические вещества и др.

Аспирационно-обтурационная форма нарушений внешнего дыхания развивается при отравлении веществами с выраженным раздражающим и общетоксическим действием (кислоты, щелочи, ФОС, иприт, люизит и др.) как следствие атонии мышц языка и гортани, бульбарных расстройств – парез надгортанника и голосовых связок, нарушение дренажа верхних дыхательных путей из-за ослабления кашлевого рефлекса, аспирации жидкости в верхние дыхательные пути вследствие гиперсаливации, регургитации содержимого желудка, бронхореи и бронхоспазма, способствующих полной обтурации дыхательных путей.

Легочная форма гипоксической гипоксии связана с развитием патологических процессов в легких под действием токсических веществ. При ингаляционных отравлениях прижигающими жидкостями и бензином развивается токсическая пневмония, связанная с ожогом верхних дыхательных путей и непосредственным поражением легочной ткани. Токсический отек легких развивается при ингаляционных отравлениях окислами азота, фосгеном и другими токсическими веществами удушающего действия.

Гемическая гипоксия вызывается токсическим поражением эритроцитов и имеет две разновидности – гемоглобининактивационную и анемическую. При этой форме гипоксии нарушается доставка кислорода кровью в ткани.

Гемоглобининактивационная форма гемической гипоксии связана с образованием патологических форм гемоглобина – метгемоглобина, карбоксигемоглобина, снижающих кислородную емкость крови.

К метгемоглобинообразователям относятся производные бензола, нитриты, нитраты, ряд лекарственных препаратов (фенацетин, амидопирин, сульфаниламиды). Для метгемоглобинобразующих ядов характерно окисление двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное с потерей способности им присоединять кислород.

Образование карбоксигемоглобина происходит при остром отравлении окисью углерода, входящей в состав различных газовых смесей (выхлопные газы автомобилей, светильный газ, пороховой газ и др.). Окись углерода (угарный газ) вызывает наибольшее число острых бытовых отравлений и традиционно считается основным представителем "кровяных ядов". Окись углерода при взаимодействии с гемоглобином крови образует карбоксигемоглобин.

Сродство гемоглобина к окиси углерода в 250–300 раз выше, чем к кислороду, в связи с чем уже небольшое количество окиси углерода во вдыхаемом воздухе вызывает образование больших количеств карбоксигемоглобина диссоциация которого происходит в 3500 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина, что способствует выраженной гипоксии.