Военно-полевая хирургия

Ранящий снаряд, проникая через ткани, образует раневой канал, который представляет собой дефект тканей по ходу движения пули, осколка и т. п. Собственно канала при современных огнестрельных ранениях может не быть, так как образующийся дефект тканей заполняется раневым детритом, излившейся кровью, а в последующем его размеры уменьшаются и вследствие смещения и отека тканей. Кроме того, раневой канал формируется в соответствии с характером движения ранящего снаряда в тканях, а так как движение, как правило, непрямолинейно, то и образующийся раневой канал имеет определенную степень смещения относительно длины, т. е. по ходу раневого канала образуются отдельные сегменты, расположенные в различных плоскостях. Ход раневого канала в еще большей степени усложняют различные по структуре, плотности, эластичности ткани, которые встречаются на пути движения ранящего снаряда. За счет этих факторов, действующих в момент ранения, образуется первичная девиация раневого канала, что является характерной чертой огнестрельных ран. Наступающие после ранения смещения тканей, костных фрагментов, сдавление гематомой и отек приводят к дополнительному изменению хода раневого канала, называемому вторичной девиацией. Сложность хода раневого канала при огнестрельных ранах показывает несостоятельность попыток его исследования с помощью инструментов или пальцем, так как это приведет к дополнительной травматизации тканей.

При некоторых ранениях осколками или другими поражающими элементами, движущимися со скоростью более 1000 м/с, повреждения тканей в основном локализуются в области входного отверстия, раневой канал может представлять собой большой дефект тканей и иметь более простое строение, однако и в этих случаях степень повреждения тканей по ходу раневого канала и по периферии от него будет различной. Такие ранения чаще слепые.

Сложность строения раневого канала и неоднородность повреждения возрастают в еще большей степени при проникающих ранениях с повреждением внутренних органов. Стенки раневого канала представлены тканями, которые полностью потеряли жизнеспособность и составляют в последующем зону первичного некроза, в которой клеточные элементы разрушены, волокнистые образования разорваны, а все ткани имбибированы кровью. В разрушенных тканях определяются инородные тела, микроорганизмы.

В первые часы после ранения в зоне раневого канала преобладают некротические и воспалительные изменения. Морфологические признаки некроза выявляются при гистологическом исследовании в паренхиматозных органах и мышечной ткани через 4–6 ч после ранения, в коже и подкожной клетчатке – через 12–15 ч, в костной ткани эти изменения отчетливо проявляются через 2–3 сут.

Размеры зоны первичного некроза зависят как от вида ранящего снаряда, так и от анатомического строения тканей и органов и в зависимости от этого меняются не только по ходу раневого канала, но и с течением времени. Чем больше переданная тканям энергия, тем значительнее непосредственные повреждения тканей.

Как показывают гистологические исследования, даже в зоне первичного некроза ткани повреждаются неравномерно, т. е. некроз имеет очаговый характер.

Непосредственно к области тканей, полностью потерявших жизнеспособность в момент ранения или в ближайшие часы после него, т. е. к зоне первичного некроза, примыкают ткани, в которых изменения менее выражены, а степень нарушения жизнеспособности весьма различна. Образование и последующее формирование этой зоны (ее называют зоной коммоции, «молекулярного» сотрясения) определяется многими факторами, действующими в момент ранения и после него. Если зона первичного некроза, а лучше сказать, область непосредственного разрушения тканей, формируется в основном в момент ранения и проявляется вскоре после него, то в тканях, находящихся в некотором отдалении от раневого канала, происходят более сложные изменения. В дальнейшем жизнеспособность в этих тканях обусловливается не только действием ранящего снаряда, но и теми функциональными сдвигами, которые происходят в области повреждения и во всем организме в целом.

На схеме 2, отражающей патогенез огнестрельной раны, показано, что развитие вторичного некроза зависит как от местных изменений в тканях, обусловливаемых развитием отека, сдавлением в фасциальных футлярах мышц, нарушением внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов с развитием метаболических нарушений и сложной по генезу гипоксией, так и нарушениями регионарного кровотока и нейротрофической регуляции. Кроме того, опосредованное действие на течение и развитие патологических процессов в области огнестрельных ран оказывает уменьшение ОЦК в результате кровопотери и нарушения регулирующей функции центральной, вегетативной, эндокринной и других систем. Исследование всех этих процессов показывает существенное влияние их на формирование огнестрельной раны и развитие репаративных процессов в последующем.