Вопрос жизни. Энергия, эволюция и происхождение сложности

Почему так случилось? Сила, которая удерживает гены в митохондриях (гл. 5), – это необходимость локальной регуляции процессов дыхания. Вспомните: электрический потенциал на тонкой внутренней митохондриальной мембране равен 150–200 милливольтам и порождает напряженность электрического поля в 30 миллионов вольт на метр – как у удара молнии. Гены нужны, чтобы контролировать этот колоссальный потенциал в соответствии с изменениями потока электронов, доступности кислорода, количества АДФ и АТФ, числом дыхательных белков и т. д. Если ген, необходимый для контроля дыхания, переместится в ядро, а его белковый продукт не успеет вовремя добраться до митохондрии, чтобы предотвратить катастрофу, на этом “эксперимент природы” закончится. Животные (и растения), не переместившие этот ген в ядро, выживут. Те, которые переместили ген, который перемещать не следовало, – умрут, унеся в могилу неправильно расположенные гены.

Отбор слеп и безжалостен. Гены постоянно переносятся из митохондрий в ядро. Если новое расположение генов окажется удачным, гены останутся на новом месте. Если же нет, то, скорее всего, придется расстаться с жизнью. В итоге почти все митохондриальные гены были либо утрачены, либо переместились в ядро, а в митохондриях осталась лишь горстка наиболее важных генов. Слепой отбор – вот благодаря чему были построены наши мозаичные дыхательные цепи. И это действительно работает. Сомневаюсь, что инженер спроектировал бы все так, но, боюсь, это единственный вариант устройства сложной клетки, который мог получиться в результате естественного отбора, учитывая необходимость эндосимбиоза прокариот. Это нелепое решение было неизбежным. В этой главе мы рассмотрим последствия мозаичности митохондрий: насколько сильно эта необходимость сказалась на свойствах сложных клеток? Я докажу, что отбором на двойственность митохондрий могут объясняться самые загадочные общие признаки эукариот. Этот отбор повлиял на наше здоровье, приспособленность, плодовитость, продолжительность жизни и на историю нашего вида.

О происхождении видов

Как и на что действует естественный отбор? (То, что он вообще действует, мы знаем точно.) Анализ последовательностей множества генов служит неопровержимым доказательством того, что долгое время шел отбор на коадаптацию митохондриальных и ядерных генов: изменения генов этих двух групп связаны. Мы можем сравнить скорость изменений митохондриальных и ядерных генов, скажем, на промежутке в несколько миллионов лет, который отделяет шимпанзе от общего предка людей или горилл. Мы сразу увидим, что гены, непосредственно взаимодействующие друг с другом (например кодирующие белки дыхательной цепи), изменяются примерно с равной скоростью, а остальные ядерные гены изменяются (то есть эволюционируют), как правило, значительно медленнее. Понятно, что изменение митохондриального гена, как правило, приводит к компенсирующему изменению во взаимодействующем с ним ядерном гене, и наоборот. Итак, налицо некая форма отбора. Вопрос в том, какие процессы участвуют в достижении коадаптации.

Ответ кроется в биофизике самой дыхательной цепи. Представим, что произойдет, если ядерные и митохондриальные геномы не будут соответствовать друг другу. Электроны поступают в дыхательную цепь, но плохо коадаптированные геномы кодируют плохо подогнанные друг к другу белки. Некоторые электростатические взаимодействия между аминокислотами (водородные связи) разрушаются, и в результате один или два окислительно-восстановительных центра могут оказаться друг от друга дальше на ангстрем, чем в норме. В итоге скорость потока электронов по дыхательной цепи к кислороду падает, они начинают скапливаться на нескольких первых окислительно-восстановительных центрах, поскольку двигаться дальше нельзя: все следующие окислительно-восстановительные центры уже заняты. Дыхательная цепь оказывается перевосстановленной. В сущности, это означает, что ее окислительно-восстановительные центры переполняются электронами (рис. 32). Первые окислительно-восстановительные центры представляют собой железосерные кластеры. Ион железа в них переходит из окисленной формы Fe³⁺ в восстановленную Fe²⁺, которая может непосредственно реагировать с кислородом с образованием отрицательно заряженного супероксидного анион-радикала O₂^•–. Точка в записи его формулы обозначает неспаренный электрон – отличительный признак свободного радикала. Ведет он себя в клетке не менее разрушительно, чем лис в курятнике.

Рис. 32. Роль митохондрий в механизме клеточной смерти.