Патология азотистого обмена проявляется в форме изменения синтеза белков и нарушений обмена азотсодержащих метаболитов (аминокислоты, мочевина, аммиак, креатин и креатинин, мочевая кислота и др.), циркулирующих в крови и выделяемых почками. Основная форма патологии синтеза белков – белковая недостаточность – наступает при нарушении соотношения между процессами биосинтеза и катаболизма белковых структур, приводящем к преобладанию процессов распада над синтезом.
Рис. 1. Разнонаправленное протекание обменных процессов в отдельных структурах клетки.
Общая белковая недостаточность, характеризующаяся ограничением синтеза многих белков (тканевых, плазменных, ферментных), развивается при алиментарном их дефиците – общем недоедании и дефиците энергетических компонентов пищи (углеводов и жиров). В последнем случае белки расходуются в организме в качестве источника энергии. Такой же механизм развития общей белковой недостаточности имеет место при нарушении усвоения отдельных пищевых продуктов в связи с патологией пищеварительного аппарата.
При недостаточном питании или питании преимущественно растительными белками и при нарушении усвоения пищевых белков ограничение синтеза разнообразных белков в организме происходит не только из-за количественного недостатка аминокислот, но и из-за нарушения соотношения в содержании отдельных незаменимых аминокислот (дисбаланс). В случае выраженной белковой недостаточности наступает состояние отрицательного азотистого баланса
, при котором количество выделяющегося из организма азота больше, чем количество азота, поступающего в организм, т. е. преобладают катаболические процессы.Известно, что причиной расстройства белкового обмена в форме усиленного распада является нарушение регуляции метаболизма белковых структур. Так, ослабление и выпадение нервных воздействий на ткани приводит к нарушению их трофики и развитию трофических язв. Недостаток гормонов анаболического действия (соматотропный гормон, инсулин, половые гормоны) сопровождается первичным ослаблением биосинтеза белков. Недостаток соматотропного гормона у детей вызывает выраженное торможение роста. Дефицит инсулина при некомпенсированном сахарном диабете приводит к преобладанию процессов распада и отрицательному азотистому балансу. Первичное усиление распада белков наблюдается при тиреотоксикозе и избыточном действии стероидных гормонов коры надпочечников. Усиление распада белков в тканях происходит также при повреждениях тканей (травмы, воспаление, аллергическая альтерация, ишемия, дегенерация).
Как показали проведенные исследования (Левченко К. П., 1975, 1978), наиболее выраженный распад белка наступает при комплексном
воздействии таких средств реабилитации, как физические нагрузки, перегревание (сауна, парная баня) и гипокалорийная диета с ограничением жидкости. Такие комплексные воздействия на организм встречаются в практике спорта и при занятиях фитнесом.Нарушения обмена веществ и энергии могут быть обусловлены действием как внешних, так и внутренних факторов. К внешним факторам следует отнести качественные и количественные изменения в составе пищи, поступление чужеродных токсических веществ (в том числе бактериальных токсинов), проникновение в организм патогенных микроорганизмов и вирусов.
Относящиеся к средствам реабилитации питание и гипоксическая тренировка также влияют на азотистый обмен. Это может быть обусловлено недостатком незаменимых аминокислот, микроэлементов и витаминов, несбалансированностью в соотношении белков, жиров и углеводов в пище, несоответствием количественного (по калорийности) и качественного состава пищи конкретным энерготратам организма, а также существенными сдвигами в величине парциального давления кислорода и СО2
во вдыхаемом воздухе. К внешним факторам воздействия на обменные процессы относятся также и другие средства физической реабилитации и восстановительной медицины.Разумеется, катаболическое и анаболическое действие средств реабилитации, помимо влияния на азотистый обмен, сопровождается целым рядом изменений углеводного и жирового обмена, обмена ферментов, морфологических и гистохимических изменений тканей организма. Тем не менее в определении понимания процессов, идущих в организме под воздействием на него различных средств медицинской реабилитации, ведущим является азотистый (белковый) обмен, включающий в себя процессы катаболизма или анаболизма белка, отражающие и в первую очередь обусловливающие целостность клеточных структур
. При этом на метаболическом принципе воздействия на организм различных средств реабилитации и должно осуществляться построение индивидуальных восстановительных программ. С позиции изложенного рассмотрим обсуждаемые в азотистой (метаболической) теории положения основанные на проведенных автором исследованиях, а также на заключениях полученных другими учеными.