Восстановительная медицина. Фитнес и лечебная физкультура

Поперечно-полосатая мышечная ткань входит в состав скелетных мышц и образована многоядерными вытянутыми клетками (волокнами) с поперечно-полосатой исчерченностью. Ядра в клетках располагаются у периферии мышечного волокна. Поперечно-полосатая сердечная мышечная ткань образует сердце и состоит из многоядерных вытянутых клеток с поперечной исчерченностью, связанных между собой, что обеспечивает их одновременное сокращение. При этом ядра расположены в центре клеток. Мышечные волокна состоят из миофибрилл. Миофибриллы это цилиндрические нити толщиной 1–2 мкм, идущие вдоль от одного конца мышечного волокна до другого.

Возбуждение и сокращение мышечного волокна инициирует импульс с мотонейрона, а энергия для сокращения образуется при гидролизе аденозинтрифосфата (АТФ) – основного энергетического источника сократительной функции мышцы. АТФ взаимодействует с белками мышечной клетки: миозином и актином, образуя акто-миозиновый комплекс. Процесс сокращения мышцы объясняет теория скольжения актиновых и миозиновых нитей, генерируемых энергией высвобождаемой при гидролизе АТФ.

Сократимые единицы миофибрилл легко различимы в световом микроскопе и обусловливают поперечно-полосатую исчерченность скелетных мышц (рис. 2, 3). Каждая из таких единиц – саркомеров имеет длину около 2,5 мкм. Границы саркомеров в соседних миофибриллах совпадают, поэтому вся мышечная клетка приобретает регулярную исчерченность. На продольном срезе мышцы при большом увеличении в пределах каждого саркомера видны чередующиеся светлые и темные полосы (Рис. 3). Темные полосы называются А-дисками, светлые – I-дисками. Плотная линия в центре I-диска, отделяющая один саркомер от другого, называется Z-линией. При уменьшении длины саркомера сжимается только I-диск, тогда как плотный А-диск не изменяет своих размеров. При помощи электронного микроскопа удалось увидеть на толстых филаментах (от англ. – нити) множество боковых отростков, образующих поперечные мостики между толстыми филаментами и расположенными на расстоянии 13 нм от них тонкими филаментами. В настоящее время известно, что при сокращении мышцы толстые и тонкие нити перемещаются относительно друг друга именно с помощью этих поперечных мостиков, которые работают циклично. Взаимодействующие белки толстых и тонких филаментов были выделены и получили названия соответственно миозин и актин.

Кроме них, в миофибриллах имеется еще целый ряд вспомогательных белков. Предполагается, что белок альфа-актинин обеспечивает надлежащую упаковку филаментов в саркомере, а десмин связывает между собой соседние саркомеры.

Рис. 2. Схема строения мышечной ткани.

1. В проводимых нами исследованиях, по сравнению с животными контрольной группы (рис. 3), у крыс подвергшихся 40 минутной физической нагрузке, поперечно-полосатая исчерченнось многих мышечных волокон частично исчезла (умеренная деструкция, катаболизм, рис. 4). Однако мышечные волокна на всем протяжении имели четкие контуры, наблюдалось расширение и переполнение кровью отдельных сосудов, находящихся в интерстициальной ткани. Ядра многих мышечных клеток были бледные, местами имели нечеткие контуры. Отмечено умеренное снижение содержания гликогена в мышечной ткани. Пылевидные гранулы красного цвета (гликоген) определялись не во всех мышечных клетках. В некоторых их них гранулы, содержащие гликоген, полностью отсутствовали, что подтверждалось количественными исследованиями уровня гликогена.

Таким образом, объективно выявляется картина умеренной деструкции мышечной ткани, объясняющая увеличение азотсодержащих веществ в крови и моче после физической нагрузки. Кроме того, под воздействием физической нагрузки уменьшается энергетический потенциал мышечной такни в виде снижения запасов углеводов – гликогена. Последний интенсивно использовался для обеспечения мышечной деятельности.

2. При рассмотрении мышц животных подвергавшихся перегреванию, гипокалорийной диете и ограничению жидкости, определялась сходная с действием физической нагрузки картина катаболизма. Так, при окраске мышц гематоксилин-эозином наблюдалось умеренное полнокровие сосудов, вокруг некоторых из них имело место незначительное оживление клеток соединительной ткани, представленных лимфоидными клетками и единичными гистиоцитами. Цитоплазма мышечных волокон была гомогенизированная, отечная. При этом отмечено очаговое исчезновение поперечно-полосатой исчерченности в мышечных волокнах (катаболизм, рис. 5), а также зарегистрировано снижение содержания гликогена в цитоплазме мышечных клеток. Пылевидные гранулы, содержащие гликоген, были окрашены кармином в розовато-красный цвет, распределены в цитоплазме неравномерно, уменьшены в размерах. В отдельных мышечных волокнах гранул, содержащих гликоген, не обнаружено.