По мнению киевских учёных, апоптоз является общебиологическим механизмом, ответственным за поддержание постоянства численности клеточной популяции, а также формообразования и выбраковку дефектных клеток и составляет единое целое трёхкомпонентной наследственной информации.
Первый компонент предусматривает все аспекты поддержания жизни – сведения об анаболических процессах, размножении клеток и организмов, их прогрессивной эволюции.
Второй компонент содержит инструкции о разнообразных механизмах репарации, восстановлении повреждённых структур и функций.
Третья часть наследственной информации живой системы – информация смерти, сведения о катаболизме, распаде органелл, гибели клеток, смерти целых организмов.
В процессе жизнедеятельности клеток и организмов осуществляется постоянное непрерывное взаимодействие этих трёх наследственных программ, заложенных Природой во все биологические системы[169]
.В естественной среде обитания можно встретить «бессмертных» животных, старение у которых практически невозможно заметить (пренебрежимое старение). Этот феномен убеждает учёных в том, что можно предотвратить и человеческое старение.
Однако большее распространение в Природе получила преждевременная запрограммированная смерть организмов. Так взрослое насекомое – подёнка – из-за отсутствия ротового аппарата погибает вскоре после репродуктивного акта. У клеща
Бамбук живёт 10–15 лет размножаясь вегетативно, а затем зацветает и гибнет, как только созрели семена. Тихоокеанский лосось умирает после нереста, и вовсе не из-за крайнего истощения организма, а вследствие включения особой биохимической программы, в которой ключевую роль играют стероидные гормоны. Если затормозить образование этих гормонов в надпочечниках лосося, он останется жить.
Механизм запрограммированной гибели клетки – одна из самых трудных и до конца нерешённых проблем биологической науки. Несмотря на огромный накопленный фактический материал, учёные до сих пор не могут получить конкретного ответа на вопросы: что вызывает старение и почему старение – универсальное свойство живого организма?
По гипотезе клеточного старения американского микробиолога Леонарда Хейфлика существует верхний предел общего числа делений соматических клеток (лимит Хейфлика). Клетки способны делиться только ограниченное число раз (50±10) после этого умирают. Признаки старения организма наблюдаются и при приближении к границе количества делений клеток.
После каждого деления клетки участки ДНК на концах хромосом (теломеры) укорачиваются. Но если в клетках имеется фермент активной теломеразы, добавляющий последовательности нуклеотидов ДНК к концу её цепи на участках теломер, клетки становятся бессмертными. К ним относятся половые, раковые и некоторые типы стволовых клеток. Но гипотеза Хейфлика не может объяснить, почему существует предел деления клеток, вызывающий старение и смерть организма.
Специалист в области биологии старения А. М. Оловников выдвинул редумерную теорию старения клеток и организма, предполагающую укорочение принтомер и хрономер. Ранее учёный считал, что инициаторами старения являются теломеры. Но как оказалось, теломеры только свидетели старения, а отвечают за сам процесс старения хрономеры – небольшие структуры клеток мозга, принимающие участие в работе биологических часов организма.
Учёный также предположил, что в ядре есть ещё одна линейная ДНК, концевое укорочение которой отвечает за подсчёт клетками митозов – непрямых делений клеток с образованием одинаковых наборов хромосом, – существование лимита Хейфлика и за сам процесс клеточного старения. Её роль выполняют редумеры – молекулы редусомной ДНК. По мнению Оловникова, причиной старения служит укорочение редумер, а именно принтомер в делящихся клетках и хрономер в клетках мозга. , отсчитывающими наши дни[170]
.Установлено, что мозг человека развивается до 20 лет. Между 20 и 50–60 годами жизни в мозгу никаких существенных изменений не происходит. Однако после 52–55 лет неожиданно обнаруживаются загадочные изменения. Где-то в возрасте 55–60 лет то же самое наблюдается и с активностью генов. У животных изменения, связанные со старением, происходят в другое время. Так у обезьян процессы старения мозга начинаются в 20 лет, а у мышей – в 1,5–2 года. Что запускает этот механизм, учёным неизвестно[171]
.