Зачем мы стареем. Наука о долголетии: как продлить молодость

В среднем получается, что умершие в возрасте под сто лет проводят 9,4 % своей жизни в состоянии недееспособности, прожившие 100–104 года – 9 %, прожившие 105–109 лет – 8,9 %, а долгожители-рекордсмены 110–119 лет – только 5,2 %. Фактически 10 из 104 участников, которым перевалило за сто, избегали серьезных проблем со здоровьем до последних трех месяцев своей жизни. С другой стороны, члены контрольной группы, чья продолжительность жизни была более обычной, страдали от хронических заболеваний в среднем 17,9 % своей жизни.

Но вернемся к генетике. Здесь я хочу сделать предупреждение: никто не утверждает, что свойства генов, распознающих питательные вещества (а сделанные открытия распространяются, по-видимому, на все организмы на Земле, от скромнейших до самых сложных), являются «ключом» к старению или его выключателем. Все указывает на то, что одного-единственного такого выключателя не существует. Гены вроде age-1, daf-2, chico, FOXO и их эквиваленты у других видов – это, судя по всему, только верхушка айсберга. Поиск многочисленных движущих сил процесса старения продолжается. К середине 2017 года ученым стало известно 2152 гена, влияющих на продолжительность жизни (а значит, и старости) у подопытных животных, и 307 – у человека. На данный момент ученые полагают, что 20–30 % нашего естественного срока жизни определяют унаследованные гены, а остальное – работа факторов среды. Интересно, что ряд генов долголетия у животных и человека связаны с другим важным элементом сети распознавания питательных веществ – сигнальной системой TOR, о которой мы уже говорили в главе 4, когда речь шла про клеточное старение.

Вывод из всей этой исследовательской работы генетиков, как сказал Дэвид Джемс в интервью The Naked Scientists, в том, что «старение пластично. Оно не задано раз и навсегда. Оно поддается изменению». И это открытие, по словам Джемса, «очень, очень важно. Оно изменило множество представлений в этой области науки». Наконец-то появились намеки на ответы, как уменьшить бремя и муки старости.

Появилось множество новых идей, среди которых и тезис, что многострадальная теория окислительного повреждения (по которой старение вызывают отходы обмена веществ – свободные радикалы, образующиеся в ходе сжигания клетками сахарного топлива) всегда смотрела на проблему слишком узко. Критики говорят, что нормальные обменные процессы, из-за которых возникают свободные радикалы, поддерживают работу внутреннего двигателя каждого живого существа и что защита от побочных продуктов сжигания сахаров встроена в систему, как топливные фильтры в автомобильный мотор.

Однако этому мотору угрожает много случайных и непредсказуемых опасностей, с которыми телу приходится разбираться всеми подручными средствами по мере возникновения. Эти опасности приходят из среды нашего обитания, в их числе пища, которую мы едим, и химические вещества, с которыми соприкасаемся. Нейтрализовывать эти внешние (ксенобиотические, как их называют ученые) факторы риска для клеток куда труднее, чем справляться со свободными радикалами. Их вредное влияние удается преодолеть не всегда, и с годами повреждения накапливаются.

Этот довод звучит убедительно, и сегодня ученые, еще в какой-то мере приверженные теории изнашивания, рассматривают гораздо более широкий спектр разрушительных процессов. Однако Джемс и Партридж изучили генетические данные и предложили гораздо более радикальное и даже революционное толкование. Что, если данные указывают не на постепенный упадок систем починки и накопление повреждений, а на прямо противоположное? Что, если старение вызывается не слабостью поддерживающих систем организма, а их излишним усердием? Другими словами: может быть, старение происходит оттого, что естественные процессы жизнедеятельности просто работают слишком долго?

Эту теорию, известную как теория гиперфункционирования, впервые выдвинул в 2008 году биолог и онколог Михаил Благосклонный. Центральное ее положение следующее: старение вызывают не мутировавшие гены, а нормальные (на научном жаргоне – гены дикого типа), те же, что руководят нашим развитием из зародыша во взрослого. Эти гены продолжают трудиться, когда программа развития, для которой они были отобраны, уже закончилась, но в пострепродуктивный период они выскальзывают из-под контроля эволюции и их деятельность, в другие периоды жизни полезная и необходимая, в конце концов вызывает болезни и смерть.

«С биологической точки зрения, – поясняет Джемс, – это гены дикого типа вызывают патологии. Благодаря этим генам вы появляетесь на свет, они ведут вас к взрослому состоянию и продолжают работать и дальше, и вот вам патологии». С этой точки зрения само старение и есть болезнь, а разные очевидные проблемы, которые мы считаем возрастными заболеваниями, вроде рака, сердечно-сосудистых нарушений, болезней мозга и прочих, – не столько отдельные феномены, отклонения от нормы, сколько самые неприятные моменты единого патологического процесса.