Зачем мы стареем. Наука о долголетии: как продлить молодость

Затем, в 1968 году, трое британских ученых опубликовали статью, где подвергли критике сомнительные представления о причинах деменции у стариков. В то время в ходу были фрейдистские идеи, и ментальные расстройства часто объясняли психологическими травмами в детстве. Однако Мартин Рот, профессор психиатрии в Ньюкаслском университете, пошел против общего мнения: его интересовали биологические механизмы и причины болезней психики. Рот уговорил коллегу по университету, профессора патологии Бернарда Томлинсона, приглядеться к мозгу стариков, умерших от деменции. Они привлекли Гэри Блесседа, ведущего врача отделения неврологии, и тот обследовал пожилых пациентов в палатах постоянного пребывания местной психиатрической больницы. В качестве контрольной группы были обследованы старики без деменции в больнице общего профиля. Блессед также добился разрешения на посмертное вскрытие тел обеих групп пациентов, чтобы Томлинсон мог изучить их мозг.

Для этого начального проекта Томлинсон исследовал мозг 78 человек, большинству из которых было за 70. Вопреки ожиданиям у большинства страдавших от деменции обнаружились вязкие бляшки и клубки, описанные Альцгеймером больше чем за полвека до того. Томлинсон также подметил, что степень повреждения мозга соответствовала степени слабоумия из описаний, собранных Ротом и Блесседом. За революционную работу по болезни Альцгеймера Томлинсона кое-где называют отцом нейропатологии; как вспоминали коллеги в некрологе, он был человек степенный, старой закалки, но открытый новым идеям и не лишенный чувства юмора (умер он в мае 2017 года, 96 лет от роду). Однако укоренившиеся представления не так просто опровергнуть, и доводы трех ученых из Ньюкасла о причинах старческого слабоумия еще не скоро удостоились общего признания, и не сразу были сделаны выводы, что старческая деменция – это не какое-то неизбежное возрастное ухудшение, а настоящая болезнь, поражающая миллионы людей на планете и угрожающая еще миллионам. Очевидно, болезнь Альцгеймера заслуживала серьезного внимания. С тех пор ученые посвятили массу усилий выяснению природы и причин процессов, происходящих в мозге больного деменцией.

Ученые первой волны искали нарушения передачи сигналов между клетками мозга, надеясь разработать лекарства, которые смогли бы восполнить недостачу. Здесь я сделаю небольшое отступление, чтобы вы могли лучше представить себе картину событий. До того как Томлинсон и компания обнаружили распространенность патологии Альцгеймера, среди нейробиологов велись постоянные бурные, а то и злобные дебаты о том, как именно взаимодействуют нейроны. На одной стороне были сторонники «теории искры», считавшие, что сигналы передают электрические импульсы, другая сторона стояла за «теорию супа» – они верили в химическую передачу. Хотя идея химической передачи в периферической нервной системе, то есть по нервам, что разбегаются по всему нашему телу от головного и спинного мозга, была уже общепринятой, насчет центральной нервной системы продолжали ломать копья. «Теория искры» в головном и спинном мозге имела много сторонников. Любой, кто на конференциях нейробиологов выдвигал доводы в пользу химической передачи в «командном центре» организма, обычно подвергался насмешкам, если на него вообще обращали внимание.

Так случилось и с Арвидом Карлссоном, нейробиологом из Швеции, который по счастливой случайности открыл в конце 1950-х годов механизм работы нейромедиатора дофамина. Карлссон ставил опыты на кроликах и обнаружил, что подавление этого вещества в мозге лабораторных животных вызывало мышечное оцепенение и дрожь, как при болезни Паркинсона. Он также обнаружил, что симптомы можно облегчить, если вводить кроликам L-диоксифенилаланин (L-ДОФА), предшественник дофамина. В 2000 году Карлссон за свою работу по химической передаче сигналов в мозге получил Нобелевскую премию. Но в 1960 году на международном симпозиуме в Лондоне его доклад об опытах с дофамином был встречен «почти единодушным недоверием». Одна из делегатов потрясла головой и заявила, что его взгляды «долго не продержатся». А когда председатель, закрывая конференцию, подытожил, что никто из выступавших не представил гипотез возможного действия химических нейромедиаторов в мозге (хотя Карлссон докладывал как раз про это), «то мне ясно дали понять, что я – никто!», вспоминал Карлссон в своей речи перед Нобелевским комитетом 40 лет спустя.