Здоровый и больной мозг человека

Защитные механизмы мозга

Одной из важных составляющих устойчивого патологического состояния, как указывалось выше, могут быть ставшие патологическими исходно защитные реакции мозга. Изучение этих реакций оказалось возмояжным лишь после раскрытия ряда фундаментальных механизмов работы мозга.

Так, представление об устойчивом патологическом состоянии с поддерживающей его матрицей долгосрочной памяти все время обогащается и конкретизируется за счет новых данных о механизмах деятельности мозга, в частности, памяти. В процессе изучения мозгового кода психической деятельности была показана распределенность матрицы памяти и наличие признаков ее активации в соответствующих условиях непосредственно в тех подкорковых областях, где обнаруживались биоэлектрические (импульсные) элементы кода (Бехтерева и др., 1977а). Распределенность матрицы памяти следует учитывать при рассмотрении не только этих, но и многих других мозговых процессов. Так, было бы абсолютно неверным представлять, что матрица устойчивого патологического состояния где-то локализована, является своего рода сверхструктурой. Эта матрица, безусловно, также имеет распределенный или, может быть, точнее, системный характер. Мы полагаем, что в зонах стойкого эпилептотенеза, являющегося результатом двойной детерминации (общемозговых изменений и более или менее выраженного местного органического поражения мозга), он поддерживается развитием перестроек в той же зоне мозга, в тех же нервных, а возможно, и глиальных элементах, обеспечивающих запоминание эпилептической биоэлектрической реакции. Следовательно, стойкий местный биоэлектрический эпилептогенез, повидимому, поддерживается местным элементом матрицы памяти, являющейся в свою очередь составной частью общей матрицы устойчивого патологического состояния. Мозговым биоэлектрическим выражением этого элемента матрицы памяти в свою очередь оказывается стойкий очаг эпилептиформной активности.

Надо сказать, что те, кто много и углубленно занимался природой и феноменологией эпилепсии, не возразили против такого понимания очага эпилептиформной активности. И мы, и другие нейрофизиологи и клиницисты, обследующие больных эпилепсией, наблюдали возникновение эпилептогенных очагов, их становление и, наконец, превращение какого-то из них в стойкий источник более или менее распространенных эпилептических разрядов. И все же во избежание непонимания, говоря о стойкости эпилептогенного очага, не следует отходить от общеизвестных данных о том, что стойкий очаг может проявляться биоэлектрически как зона постоянно регистрируемой эпилептиформной активности или зона мозга, где эта активность может регистрироваться периодически, чередуясь с медленными волнами, а иногда и с почти нормальной активностью. В этом случае стойкость очага эпилептогенеза относительна и проявляется восстановлением выраженной эпилептиформной активности в одной и той же зоне после периодов медленной или близкой к норме активности.

Высказанное предположение о некоторых физиологических механизмах и патофизиологической сущности стойкого очага эпилептогенеза может ориентировать врача уже не только на его разрушение, но и на местное «стирание» долгосрочной памяти об эпилептогенезе, дезинтеграцию ее.

В эксперименте на животных для изменения долгосрочной памяти может быть использован широкий спектр средств, в том числе и таких, применение которых для лечения человека опасно или даже недопустимо. При лечении больных оптимальным является применение аналогов того, что организм сам использует для защиты от данной или данных видов вредности, хотя это довольно сложно. В ряде клиник с этой целью применяются вещества, стимулирующие специфическую и неспецифическую резистентность организма. Созданы и применяются фармакологические средства, являющиеся аналогами биологических веществ (Аничков, 1974). Примеры можно было бы продолжить, но в целом число таких средств невелико, и способа для «стирания» патологического и, в частности эпилептогенного, очага, аналогичного собственным защитным реакциям организма, до самого последнего времени еще не предложено. Нет сомнения, что в мозгу наряду с нейрофизиологическим выражением запоминания есть и мозговой (нейрофизиологический) «язык забывания», угнетения, торможения памяти, однако понять, изучить его, особенно в норме, оказывается не всегда достаточно просто.