Здоровый и больной мозг человека

Экспериментальные и клинические исследования интереснейшей и далеко не до конца познанной модели – эпилепсии – позволяют думать, что пароксизмальная активность не только результат определенного состояния срединных структур. Она может возникнуть за счет изменения состояния любого из звеньев пейсмекерной системы, имеющей мезэнцефальные, диэнцефальные, корковые, а, возможно, и некоторые другие звенья (Jasper, Droogleever-Fortuyn, 1947; Perot, 1963; Marcus, Watson, 1966, 1968; Gloor, 1972; Verzeano, 1972, и многие другие). Данные к расшифровке физиологической (патофизиологической) роли высоковольтной пароксизмальной смешанной, но преимущественно медленной активности были получены, как указывалось, в нашей лаборатории при одновременной регистрации электро-, энцефало– и окулограммы. Было показано, что в период появления на ЭЭГ пароксизмальной (медленной) активности слежение за целью на экране нарушается, и это связано, по-видимому, и с общим угнетением мозга в этот момент, и с нарушением связей между структурами, и (как следствие) с частичным нарушением сознания. Предположение о нарушении связей между структурами в период выраженной распространенной медленной, в том числе пароксизмальной, активности получило подтверждение в работах Д. К. Камбаровой и Ф. И. Колосова (1977), исследовавших состояние связей между структурами методом вызванных потенциалов.

Таким образом, если пока еще и нельзя считать полностью доказанным, что медленная и, в частности пароксизмальная, активность при эпилепсии является электрофизиологическим выражением гиперактивации защитных механизмов, то, во всяком случае, это предположение становится все более вероятным и, кроме того, раскрывается и механизм этой защиты в виде распада связей между структурами. Значение данной гипотезы и фактов в общем плане заключается в открытии путей и принципов изучения нейрофизиологических коррелятов защитных реакций мозга. В частном случае, при эпилепсии, это может служить раскрытию физиологического смысла ее сложнейшего биоэлектрического выражения. В дополнение ко всему сказанному по поводу местной эпилептиформной активности можно думать о том, что очень часто наблюдающаяся при эпилепсии пароксизмальная медленная активность отражает один из механизмов защиты мозга. Ее усиление в неравной борьбе с эпилептогенезом также становится патологическим феноменом.

Основываясь на этой гипотезе и подтверждающих ее фактах, было проведено воздействие слабыми токами, по частотноамплитудным параметрам сходными с наблюдавшимися во вспышках распространенной медленной пароксизмальной активности, через вживленные электроды непосредственно на очаг выраженного местного эпилептогенеза. Подавался слабый синусоидальный ток частотой 2 колебания в 1 секунду, напряжением 10–20 мВ и длительностью посылки до 10 секунд. В первых исследованиях подавались обычно две посылки. Исчезновение эпилептиформной активности в области воздействия подтвердило возможность разрушения стойкого эпилептогенеза таким местным угнетающим (тормозящим) воздействием на локальный элемент матрицы долгосрочной памяти. Физиологичность этого вмешательства подтверждалась тем, что, когда в самой зоне воздействия значительно уменьшалась по амплитуде эпилептиформная активность и регистрировалась низковольтная частая ЭЭГ без ритмичной пульсирующей активности, столь характерной для явлений поляризации, медленная активность в той же области воздействия первоначально не изменялась, а на расстоянии 3 мм от очага импульсная активность нейронной популяции сохраняла свой рисунок.

Мозговая активность, биоэлектрическое выражение которой явилось прообразом для описанного выше воздействия, по-видимому, действительно один из первых кандидатов на роль процесса, способствующего угнетению (разрушению?) памяти, – кода «языка забывания». В то же самое время местное воздействие щадящих, максимально приближенных к физиологическим, приемов разрушения стойкого эпилептогенного очага еще раз продемонстрировало неправомерность переоценки роли местных изменений мозга при длительно текущих заболеваниях. Дезактивация (дезинтеграция?), казалось бы, очень значимого в данной иерархии эпилептогенных очагов ведущего очага могла вызвать и вызывала электрофизиологически регистрируемую и клинически выявляемую активацию эпилептогенеза в ранее менее активных зонах. Это заставляет еще раз подчеркнуть, что при лечении многих мозговых заболеваний важно учитывать не только роль патологического очага, но и общие мозговые перестройки. Лечебные мероприятия следует ориентировать на устранение очаговых изменений и на преодоление устойчивого патологического состояния. Последнее возможно, если в этой сложной результирующей удастся выделить собственно поражение мозга, компенсаторную гиперактивность исходно не пораженных систем и структур мозга и патологические проявления, первоначально игравшие роль физиологической защиты.