Здоровый и больной мозг человека

В психиатрии, как известно, до самого последнего времени широко использовались (и используются) способы, направленные на разрушение патологических связей в мозгу в форме уже упоминавшейся выше шоковой терапии. Развитие амнезии после электрошока показывает, что он активно влияет именно на память, а возможность, особенно при повторных шоках, получения положительных лечебных эффектов свидетельствует о способности этих воздействий нарушать матрицу памяти, поддерживающую устойчивое патологическое состояние. Появление после травмы или вследствие развития объемного процесса в мозгу эпилептиформной биоэлектрической активности, не приводящей иногда к развитию эпилепсии не только при массивном лечении, но и без него, свидетельствует косвенно о наличии и активации при необходимости мозговых механизмов торможения, угнетения этих реакций (условно, но с учетом их внутреннего механизма – забывания). Каков же биоэлектрический вид (коррелят) нейрофизиологического «языка забывания»? На основании многолетнего изучения биоэлектрической активности мозга мы полагаем, что нарушению связей в мозгу, приводящему к нарушению условия реализаций любой сложной деятельности и, весьма вероятно, нарушению долгосрочной памяти (прежде всего недостаточно упроченной), по крайней мере способствуют состояния мозга, биоэлектрически проявляющиеся медленной высоковольтной и – в наибольшей мере – распространенной пароксизмальной активностью. Такое предположение базировалось на свойствах этого вида активности, подробно изученных нами ранее (Бехтерева, 1960, 1962), а также на некоторых высказываниях о вторичной билатеральной синхронизации.

Феномен пароксизмальной распространенной медленной активности и медленной активности другого типа имеет различный генез и различное значение. В тот момент, когда на ЭЭГ бодрствующего человека регистрируется распространенная медленная активность, это уже патологическое проявление, одна из составляющих устойчивого патологического состояния. Однако в то же самое время это еще и защита, во многих случаях уже не только бесполезная, а прямо нарушающая условия функционирования мозга.

При целенаправленном изучении высоковольтной пароксизмальной активности на основе электроэнцефалографии и электроэнцефалоскопии (Walter, 1954; Ливанов и др., 1956) была показана близость этого феномена, при бодрствующем состоянии больного, свидетельствующего об изменениях функции определенных образований мозга, к явлениям синхронизации в здоровом мозгу. Такая близость определяется биоэлектрическими пространственными характеристиками явления, прежде всего преобладанием противофазных волн в передних и задних отделах мозга (Walter, 1954; Ливанов, Ананьев, 1955; Petsche et al., 1955), и динамикой этой активности при изменении физиологического состояния исследуемого лица, в том числе при функциональных пробах (Бехтерева, 1960). Вспышки высоковольтной синхронной активности наблюдаются в некоторых фазах сна у здоровых лиц и усиливаются при ограничении внешних раздражений, засыпании и предъявлении тормозных условных сигналов у больных. Таким образом, во всех случаях, когда активность мозга угнеталась и создавались условия для преобладания в нем тормозного процесса, появлялась или усиливалась пароксизмальная активность. С другой стороны, при увеличении выраженности высоковольтной пароксизмальной активности, например за счет световой стимуляции, соотносимой на основе принципа обратной связи с электрической активностью мозга и фазами этой активности (триггерной стимуляции – Бехтерева, 1960; Бехтерева, Усов, 1960), больные часто засыпали. В то же время во всех случаях, когда создавались условия для активного состояния мозга, вспышки синхронных медленных волн угнетались. Это наблюдается в подавляющем большинстве случаев при изменении любого внешнего раздражителя, при приеме кофеина, при предъявлении положительных условных сигналов.

Может быть, следует попутно подчеркнуть, что и локальная медленная активность до известной фазы подчиняется тем же закономерностям. Кстати, при клинико-физиологических обследованиях больных с опухолями мозга была показана защитная роль локальной медленной активности (Бехтерева, Орлова, 1957).

Эти данные могут быть сопоставлены с результатами анализа физиологической природы гиперсинхронной высоковольтной активности типа спайк–волна. Считается экспериментально доказанным, что если спайк в этих комплексах отражает возбуждение нейронов, возбудительные постсинаптические потенциалы, то медленная волна является тормозным феноменом, соответствующим резкому уменьшению разрядов корковых нейронов, и связана, по-видимому, с генерацией длительных тормозных постсинаптических потенциалов (Pollen, 1964; Gloor, 1972).