Желудочные войны

В противном случае надо признать, что это просто воспаление слизистой оболочки желудка или обычный гастрит. Даже при выработке большого количества соляной кислоты в желудок его стенки не страдают, если они не повреждены – то есть если у человека нет гастрита или язвы. Но обычно изменения в объеме вырабатываемой кислоты происходят именно на фоне воспаления желудка. Кислота раздражает дефекты слизистой оболочки, провоцирует болевые ощущения и препятствует заживлению повреждений.

Хорошо это или плохо, когда секреция соляной кислоты усиливается? С одной стороны, это плохо: если бы соляной кислоты было меньше, у человека не так сильно болел бы живот. С другой стороны, лучше много кислоты, чем мало. Сниженная кислотность опаснее, так как говорит об атрофическом гастрите.

Версия № 2, верная. Гастрит с повышенной кислотностью – это на самом деле атрофический гастрит, потому что повышение по шкале рН обозначает менее кислую и более нейтральную реакцию рН. И если смотреть по шкале, то когда кислотность повышается (то есть цифра рН растет), это означает, что кислоты становится меньше!

2. Что такое гастрит «с пониженной кислотностью»?

Фактически это атрофический гастрит или запущенный гастрит с повышенной кислотностью, его еще называли «гипоацидный гастрит». Процесс болезни доходит до того, что клетки, вырабатывающие кислоту, отмирают. Существующие клетки начинают работать с повышенной нагрузкой «в две смены», компенсируя выбывшие из строя клетки. В итоге они тоже изнашиваются, количество выделяемой кислоты становится минимальным, и это условно можно назвать «пониженной кислотностью». Это влияет на пищеварение: еда переваривается плохо, развивается анемия и дефицит микроэлементов.

Для диагностики этого заболевания используют гастроскопию с биопсией. С помощью гастроскопии в узком спектре света можно увидеть явления атрофии слизистой оболочки, в то время как рН-метрия используется для измерения кислотности. Правда, однократное измерение не слишком информативно, так как этот показатель нестабильный и сегодня не используется для выявления именно атрофии. Большинству пациентов с рефлюксной болезнью проводят суточную рН-метрию, которая показывает более кислую среду в пищеводе, но к желудку это не имеет прямого отношения.

Для оценки функции желудка еще используют и анализы крови: на пепсиноген I и II, гастрин-17 базальный и стимулированный. При подозрении на аутоиммунный атрофический гастрит определяют концентрацию антител к клеткам желудка. Для определения причины атрофии слизистой оболочки проводят исследования на хеликобактерную инфекцию. Об этих анализах я рассказывал в предыдущей главе.

3. Как выглядит атрофический гастрит?

Атрофический гастрит можно заподозрить при гастроскопии, но увидеть только на специальном оборудовании или при биопсии. Слизистая оболочка становится тонкой и бледной. Складки на слизистой оболочке уменьшаются и расправляются, питающие слизистую оболочку сосуды оскудевают.

Атрофия в медицине означает, что определенная часть тела становится маленькой, слабой, дряблой, плохо функционирующей. Например, если человек сломал ногу и долго носил гипс, то после снятия гипса оказывается, что мышцы атрофировались. Объем ноги уменьшается, она слабеет и не полностью выдерживает обычную нагрузку. То же самое происходит в желудке: слизистая истончается, количество желез сокращается. Этот участок не может в полной мере выполнять защитную функцию, плохо восстанавливается после повреждения, не способен вырабатывать необходимую кислоту.

По происхождению атрофический гастрит бывает двух типов: мультифокальный и аутоиммунный. Мультифокальный связан с хеликобактерной инфекцией. Эта бактерия долго обитает в желудке и постепенно разрушает слизистую оболочку. Аутоиммунный гастрит встречается реже: в этом случае слизистую разрушает собственный иммунитет.

У большинства людей атрофический гастрит связан с хеликобактерной инфекцией. Некоторым людям сопутствует удача: в их желудок попадает не очень вредный микроб. Он не «съедает» слизистую полностью и не вызывает рак. Другим везет меньше: им попадается очень болезнетворный хеликобактер, имеющий антигены СagA и VacA. Эти антигены отвечают за выработку токсинов, разрушающих слизистую оболочку и губящих клетки желудка. У таких людей риск атрофических изменений слизистой оболочки и онкологических заболеваний намного выше, поэтому бактерию необходимо как можно раньше обнаружить и уничтожить.

В случае аутоиммунного гастрита нашими собственными иммунными клетками вырабатываются антитела к париетальным клеткам (вырабатывающим соляную кислоту) и внутреннему фактору Кастла (белок, обеспечивающий всасывание витамина В12). Антитела уничтожают их, что приводит к нарушению пищеварения. Обычно аутоиммунный гастрит сочетается с аутоиммунным поражением других внутренних органов, чаще всего – щитовидной железы. Вероятность выявления аутоиммунного гастрита при аутоиммунном тиреоидите составляет 25–30 %.