Белый дермографизм вызывается быстрым нанесением легкого штриха на кожу острым концом палочки. Через 8-20 с после раздражения появляется белая полоска, которая держится от 1 до 5-10 мин. Особенно отчетливо белый дермографизм выявляется на бедрах.
Красный дермографизм вызывают медленным и сильным штрихом по коже тупым концом палочки. Через 6-15 с возникает красная полоса, сохраняющаяся от 1,5 мин. до 1–2 ч. Степень реакции зависит также от места приложения раздражения.
Возвышенный дермографизм. Производят сильное давление на кожу тупым предметом. Через 1–2 мин появляется бледноватый валик, сохраняющийся длительное время. В отличие от белого и красного дермографизма, возникающего у здоровых людей, возвышенный дермографизм обнаруживается лишь у больных.
Инструментальные пробы. К ним относится исследование терморегуляции. В настоящее время используются электрокожные безынерционные термометры. Уровень температуры кожи зависит от тонического состояния кожных артериол. Расширение их приводит к увеличению температуры, сужение к снижению ее. Абсолютные величины температуры неодинаковы на различных участках тела открытых, дистальных и проксимальных. Учитываются соотношения между различными участками кожи и суточные колебания температур. Для изучения терморегуляции используют ряд функциональных проб. Наиболее распространена ручная горячая ванна, до и после которой измеряют кожную температуру. Разница кожной температуры в 0,5 градусов С на симметричных участках является признаком нарушений вегетативной иннервации.
Химические методы. Наиболее информативно изучение экскреции с мочой катехоламинов (адреналин и норадреналин) и их предшественников, свидетельствующих о функциональном состоянии симпатико-адреналовой системы. Изучается также экскреция с мочой 5-оксииндолуксусной кислоты продукта распада серотонина. В крови исследуется содержание гистамина и фермента, разрушающего его (гистаминоксидаза).
Для исследования вегетативной реактивности используют вещества, нарушающие вегетативное равновесие. Применяют дозированные фармакологические (0,3–0,4 мл 0,1 % раствора адреналина; 0,1 ЕД инсулина на 1 кг массы тела) либо физические (холод, тепло) факторы. Фиксируют степень отклонения вегетативных показателей (артериальное давление, пульс, дыхание, гуморальные показатели, сосудистый тонус, кровенаполнение) и скорость их возвращения к исходному уровню с целью обнаружения гипери гипоактивных форм реагирования.
Поражение вегетативной нервной системы может проявляться психовегетативным симптомокомплексом, поэтому целесообразно исследование эмоциональных и личностных особенностей пациента. Психологическое обследование осуществляют с помощью различных методик.
В клинической картине болезни возможны состояния, свидетельствующие о нарушении одной из частей вегетативной нервной системы. Ваготоническими кризами сопровождается бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, вазомоторный ринит, морская болезнь; симпатотонический спазм сосудов в виде симметричной акроасфиксии, мигрень, перемежающаяся хромота, болезнь Рейно, транзиторная форма гипертонической болезни, сердечно-сосудистые кризы при гипоталамическом синдроме, ганглионарных поражениях.
Нервная система в процессе эволюции характеризовалась образованием в головном мозге центров, которые все в большей степени подчиняли себе нижестоящие образования. В итоге в мозговом стволе сформировались жизненно важные центры автоматической регуляции различных функций в масштабе всего организма.
Большое значение имеет вертикальная организация управления, т. е. постоянная циркуляция импульсов между вышеи нижестоящими отделами. Долгое время считалось, что высшие нервные центры оказывают постоянное тормозящее влияние на низшие, поэтому при поражении высших отделов растормаживаются низшие. Наибольшую известность получила теория диссолюции, разработанная английским неврологом Джексоном. Согласно этой теории, поражение эволюционно молодых центров приводит к активизации эволюционно более древних отделов, т. е. наблюдается как бы обратный ход эволюционного процесса (диссолюция), растормаживание древних форм реагирования.
В неврологической клинике наблюдаются случаи, когда при поражении высших центров выявляется избыточная активность низших центров. Однако суть этих нарушений не в диссолюции, не в высвобождении низших центров из-под влияния высших. При нарушении центральных влияний снижается гибкость регулирования, и автоматизм этого процесса становится более примитивным. Кроме того, активизация спинальных центров может выступать как проявление компенсаторных процессов.