Майк Скиннер может рассказать не одну историю о непрекращающихся битвах с представителями традиционной науки и своих попытках убедить их в том, что экологическая эпигенетика является обоснованной концепцией, которую следует хотя бы не игнорировать. Это судьба всех радикально новых теорий: требуется некоторое время, прежде чем они будут приняты научным сообществом. Если вдуматься, это разумно (хотя и неприятно для инноваторов): не стоит менять давние, хорошо обоснованные убеждения без надежных доказательств. Но в случае эпигенетики таких доказательств появляется все больше.
Примерно в то же время, когда мы проводили опыты с ТБТ, Майк и его научная группа изучали влияние других химических соединений, входящих в состав реактивного топлива, пластмассы и пестицидов, на следующие поколения. В очередной раз он заметил, что у подопытных животных возникали проблемы с продолжением рода, и отмечал другие последствия воздействия химических веществ, которые передавались из поколения в поколение. Однако на этот раз они увидели кое-что новое у животных из группы F3: около 10 % потомков самок F0, которым вводили смесь бисфенола А и фталатов, страдали ожирением! Этого не наблюдалось у поколений F1 и F2, которые подвергались прямому воздействию химических веществ, или у контрольной группы животных. Животные из группы F3 не подвергались воздействию этих веществ, значит, можно предположить, что природа их наследственных изменений – эпигенетическая. Они вызваны первоначальным воздействием химикатов на животных группы F0 и проявились только тогда, когда эффект от прямого воздействия исчез. По крайней мере, так считает Майк. Результаты этих исследований довольно интересны, но команда Майка совершила еще одно революционное открытие, проводя анализ дихлородифенилтрихлорэтана (ДДТ) – пестицида, относящегося к ХВРЭС. Как и в результате опытов с винклозолином и метоксихлором, животные F1 и F2 страдали от различных нарушений, но имели нормальный вес. А вот половина поколения F2 (как самцов, так и самок) страдали от ожирения[108]
. Майк сопоставил значительный рост ожирения среди взрослых американцев в течение последних нескольких десятилетий с тем, что в 1950-х и 1960-х годах практически все беременные женщины подвергались воздействию ДДТ. Есть ли здесь взаимосвязь? Мы не можем этого утверждать. Чтобы это доказать, необходимо проводить научные исследования на людях, а это неэтично (мы не можем и не хотим проводить испытания токсичных химических веществ двойным слепым методом). К тому же такое исследование заняло бы очень продолжительное время: сейчас живет только третье поколение людей (аналог группы F2), которые могут продемонстрировать прочную связь между воздействием ДДТ и ожирением. Но тем не менее это очень примечательное наблюдение. Хотя ДДТ запрещен в США, он все еще используется в некоторых странах Африки для борьбы с комарами, разносящими малярию и лихорадку Денге. Поэтому вероятность того, что ДДТ может вызвать наследственные изменения, которые передаются следующим поколениям, включая ожирение, вызывает серьезное беспокойство. Регулирующие органы по всему миру должны обратить пристальное внимание на последствия использование ХВРЭС. К сожалению, государственная машина работает слишком медленно.Жирогены и ядерные рецепторы гормонов
Многие вещества, нарушающие работу эндокринной системы, активируют или снижают активность ядерных рецепторов гормонов. Причем делают они это не так, как надо. Мы уже говорили о том, что ХВРЭС, имитирующие эстроген, могут провоцировать ожирение у животных. Возьмем, к примеру, диэтилстилбестрол, оказывающий мощное влияние на рецепторы эстрогенов. Его воздействие на плод в утробе матери или на новорожденного в будущем спровоцирует значительный набор веса. При этом воздействие ДЭС или других эстрогенов на более поздних этапах жизни приводит к обратному эффекту – худобе. Бисфенол А также связывается с рецепторами эстрогена в организме, но мы не знаем, вызывает ли это вещество увеличение веса, действуя через рецепторы эстрогенов или через какие-то другие рецепторы.