Журнал "Компьютерра" №727

История медицинского применения производных лизергиновой кислоты берет начало еще в 1582 году, когда появляется первое упоминание об использовании спорыньи, содержащей эти вещества, для ускорения родов. "Официальной" медициной спорынья была признана как фармацевтическое средство в 1808 году. Однако в связи с трудностью дозировки активных веществ в составе спорыньи от применения препаратов на основе этого паразитического грибка в акушерстве отказались, так как передозировка могла привести к неконтролируемым сокращениям матки и повреждениям плода. Поэтому позднее спорынья использовалась только как средство для остановки послеродового кровотечения. Лишь спустя сто лет, в 1907 году, после многочисленных неудачных попыток, благодаря усилиям английских химиков Г. Баргера и Ф. Карра удалось выделить активное вещество спорыньи, представлявшее собой, как выяснилось позднее, смесь алкалоидов и названное эрготоксином. В начале 1930-х был в чистом виде выделен эргобазин - один из алкалоидов спорыньи, способный быстро останавливать кровотечение. Химический анализ эргобазина, осуществленный американскими химиками В. Джакобсом и Л. Крэйгом, показал, что этот алкалоид является производным лизергиновой кислоты. Со временем выяснилось, что лизергиновая кислота - основа всех алкалоидов спорыньи. В конце 1930-х годов швейцарский химик и сотрудник фармацевтической компании Sandoz Pharmaceuticals Альберт Хофманн поставил перед собой задачу синтезировать эргобазин путем введения в лизергиновую кислоту соответствующих заместителей. Хофманна ждал успех: получив эргобазин, он впервые провел лабораторный синтез одного из алкалоидов спорыньи. Швейцарец не остановился на достигнутом и решил получить другие производные лизергиновой кислоты. К тому времени уже был известен диэтиламид никотиновой кислоты, обладающий свойствами стимулятора кровообращения и дыхания. В 1938 году Хофманн синтезировал диэтиламид лизергиновой кислоты, свое двадцать пятое соединение в ряду производных лизергиновой кислоты, рассчитывая получить новый стимулятор этих жизненных функций. Однако как стимулятор LSD не обладал выдающимися свойствами и пять лет не привлекал к себе ни малейшего интереса. В 1943 году Хофманн повторно получил LSD, но был вынужден прервать работу из-за приступа "головокружения и беспокойства", который впоследствии перешел в непрерывный поток ярких галлюцинаций. Как предполагал ученый, во время эксперимента небольшое количество LSD проникло в его организм через кожу, что и привело к открытию психоактивных свойств этого вещества. Недолго думая Хофманн повторил опыт, приняв четверть миллиграмма своего детища, которые на целый день погрузили его в пучину сильнейших галлюцинаций, полностью исказив восприятие как окружающей действительности, так и своего Я. На следующий день после самоотверженного эксперимента Хофманн испытывает, по его словам, "ясность сознания, ощущение благополучия и новой жизни". В тот момент ученый интуитивно догадывается, что LSD может иметь огромный потенциал в неврологии и психиатрии.

Опыты на животных с LSD, помеченным радиоактивным веществом, показали, что в головном мозге препарат концентрируется в области среднего мозга. Там находится большое количество нейронов, ответственных за обмен серотонина. Серотонин является нейромедиатором (то есть веществом, способствующим передаче сигнала между нейронами), который регулирует циклы сна и бодрствования, формирование сложного поведения у человека (социальные отношения, агрессию), способности к познавательной деятельности.

В 1947 году в клинике Цюрихского университета были проведены первые медицинские эксперименты с LSD как на здоровых людях, так и на страдающих шизофренией. Уже тогда выяснилось, что у здоровых людей LSD вызывает нарушение восприятия границ своего тела, то есть человеку становится трудно четко отделить себя от окружающего пространства. Этот симптом характерен и для шизофрении. В зависимости от индивидуальных особенностей человека и дозы LSD может вводить в состояния, подобные некоторым психозам. Высказывалась гипотеза, что LSD вызывает психоз, идентичный шизофрении, но экспериментальные методы середины XX столетия не смогли дать подтверждение этой теории. Кроме того, изучалась возможность лечения депрессии и алкоголизма с помощью LSD, но вразумительных результатов в этом направлении тогда получить не успели из-за запрета вещества в 1966 году (хотя "психоделические" эксперименты тех времен по лечению алкоголизма можно назвать успешными). Несмотря на это, в период с 1950 по 1960 годы LSD был рекомендован для лечения около 40 тысяч пациентов с различными психическими и неврологическими заболеваниями.