Знание-сила, 2005 № 12 (942)

Одним из возможных кандидатов на эту роль называют ген, открытый в 2004 году швейцарскими исследователями Кессманом и Бурки. Белок этого гена, называемый GLIJD2, управляет процессом разложения образующегося в мозгу нейромедиатора глютамата (нейромедиаторы — это различные вещества, участвующие в передаче нервных сигналов). Такой ген есть также у других приматов, но его нет у мартышек, и, видимо, он появился у предков человека после их отделения от мартышек. Но известно, что именно после отделения у этих общих предков человека и обезьян череп и мозги начали быстро увеличиваться. Следуя элементарному (но далеко не всегда правильному) рассуждению — «после этого значит вследствие этого», — Кесманн и Бурки предположили, что это явление — увеличение мозга (приведшее в конце концов, по их мнению, к «очеловечиванию») — было вызвано как раз появлением и последующей эволюцией их «глютаматового» гена. Им удалось доказать, что он появился благодаря удачной случайности. На Х-хромосоме уже был его предшественник в виде гена GLUD1 (он существует у человека и сейчас), и однажды в процессе образования на нем молекулярной копии, несущей в себе инструкцию по изготовлению соответствующего белка, одна из этих молекул-инструкций случайно не отправилась по назначению в клетку, а встроилась обратно в цепь ДНК в виде нового гена (случай так называемой ретротранспозиции). При этом встроилась она вблизи участка Х-хромосомы, уже связанного с работой мозга. Поэтому новый ген «автоматически» приобрел такую же специфичность. Затем он несколько раз менялся, так что его белок GLUD2 приобрел способность разлагать глютамат. «И вот так появление этого гена, — пишут авторы. — подготовило почву для последующего появления человека с его большим черепом и мозгом».

Кессманну и Бурки пока не удалось обнаружить прямую связь глютаматового гена и объема мозга, но многие специалисты считают наличие такой связи весьма вероятным. Во всяком случае, на данный момент найдено всего два гена, тесно связанных с процессами обучения и запоминания у крыс, и ген GLUD2 — один из них.

Но у профессора Кроу, руководящего группой исследователей Оксфордского университета, есть другой кандидат на роль «Х-фактора». В 2003 году группа профессора Кроу обнаружила интересный участок ДНК, имеющийся на обеих половых хромосомах человека — как на X, так и на Y. Единственный активный ген в этом участке имеет гоминидо-специфичность, иными словами, он существует и активен у всех гоминидов-предшественников человека, но его нет у шимпанзе и горилл. Белок, кодируемый этим геном, относится к группе гак называемых адгезивных («склеивающих») белков мозга и весьма интересен тем. что играет важную роль в соединении («сборке») клеток мозга в сложные структуры. Мозг человека (и предшествующих ему гоминилов) обладает асимметричным расположением различных структур и участков, и это принципиально отличает его от мозга шимпанзе и горилл. Специалисты считают, что именно такая асимметрия обусловила способность человека к языку. Как считает Кроу, эта цепочка фактов перебрасывает мостик от найденного им гена к уникальной человеческой характеристике — обладанию речи. Эта гипотеза отличается от упомянутой выше теории «гена речи» тем, что на роль такого гена предлагается не FOXP2 с 7-й хромосомы, а общий ген X- и Y-хромосомы. Иными словами, она тоже относится к тому классу гипотез, которые связывают процесс «очеловечивания» с половыми хромосомами (хотя и через язык, а не через размер мозга, как «гл юта матовая» гипотеза).

Вот так ученые в стерильных условиях штурмуют Х-хромосому

Шизофрения — плата за «очеловечивание»?

Но Кроу идет еще дальше. Он обращает внимание на некоторые особенности шизофрении. Она равно распространена среди всех групп населения Земли, что указывает на ее прямую связь с какими-то специфически ми человеческими особенностями. Далее, она имеет семейный характер, а время начало этого заболевания и дальнейший прогноз различны у мужчин и женщин, что указывает на связь этого заболевания с половыми хромосомами. При этом, хотя многие мужчины-шизофреники имеют меньше детей, чем нормальные, шизофрения почему-то не исчезает из человеческой семьи. Это можно объяснить тем, что имеется какой-то компенсирующий фактор, который делает обладание «геном шизофрении» в чем- то полезным человеку и потому сохраняет этот ген в человеческой популяции. Кроу постулирует, что гипотетический «ген шизофрении» — это тот же открытый им общий ген X- и Y- хромосом, который связан с появлением у человека языка, а его связь с шизофренией состоит в том, что мутация этого гена ведет к распаду языковой системы на каком-то ее глубинном, смысловом уровне, то есть к утрате связи слов со смыслами, что характерно как раз для шизофреников. Иначе говоря, появление шизофрении стало возможным с появлением того же гена, который сделал возможным появление языка и — через язык — «очеловечивание» гоминидов. Шизофрения — это плата за «очеловечивание».

Хорошие новости для «ботаников» — женщины издавна предпочитали умных