Читаем Знание-сила, 2009 № 11 (989) полностью

В конце 1940-х годов австралийский иммунолог Фрэнк Макфарлейн Бернет предложил чисто селекционистское решение обеих проблем. Он постулировал, что в начале индивидуального развития в организме закладывается огромное множество клонов В-лимфоцитов. Каждый клон несет рецепторы (и способен производить антитела) только к одному индивидуальному антигену. Но общее их число так велико, что любая крупная молекула найдет «свой» клон. Разумеется, среди этих клонов поначалу есть и такие, чьи антитела «заточены» под собственные антигены организма. Однако до поры до времени лимфоцит, чьи рецепторы нашли «свой» антиген, немедленно уничтожается. Так что к определенному моменту (предположительно — к выходу организма из яйца или материнского лона во внешнюю среду) в нем не остается лимфоцитов, нацеленных на его собственные ткани. Тут срабатывает какой-то переключатель — и отныне лимфоцит, нашедший «свой» антиген, не только не уничтожается, но наоборот, получает санкцию на бурное размножение и тиражирование своих антител.

Идея Бернета, получившая имя клонально-селекционной теории, на первый взгляд выглядела абсолютным безумием. Однако из нее следовал проверяемый вывод: если ввести в организм чужой антиген во время эмбрионального развития, он не только не вызовет иммунного ответа в этот момент, но и в течение всей дальнейшей жизни будет восприниматься как «свой». В 1953 году предсказанный Бернетом эффект «искусственной иммунной толерантности» обнаружили независимо друг от друга англичанин Питер Медавар и чех Милан Гашек. После этого новая теория быстро стала общепринятой, а преобладавшие прежде так называемые инструкционистские гипотезы (согласно которым антитело всякий раз целенаправленно «лепится» под конфигурацию нового антигена) были списаны в архив.



Мутация клетки


Правда, отбор лимфоцитарных клонов следует считать скорее искусственным, чем естественным: он происходит не автоматически, его проводит некая целенаправленная контрольная система, в критический момент радикально меняющая критерии отбора. Эффективность этого искусственного отбора обеспечивает искусственный же мутагенез: при созревании В-лимфоцита специальные ферменты в случайном порядке комплектуют гены для каждой полипептидной цепочки (в антителе их четыре, и каждая состоит из нескольких независимо изменяющихся участков). Это позволяет организму, имея немногим больше сотни различных генов антител, продуцировать миллионы их разновидностей. Характерно, однако, что даже в таком жизненно важном деле эволюция не придумала ничего лучше, как отбор случайных изменений. Недавно аналогичная система формирования антител была открыта у миног: в ней задействованы совершенно другие гены и белки — и тот же самый принцип отбора случайных сочетаний.

А вот ученые, занимающиеся механизмами канцерогенеза, обнаружили там дарвиновский отбор, что называется, в чистом виде. Когда перерождающаяся клетка выходит из-под контроля организма и приступает к неограниченному размножению, она еще не умеет многого, что ей необходимо для превращения в смертельную опухоль. Но она непрерывно делится, причем контроль точности удвоения ДНК в ней резко ослаблен. Возникающие клетки становятся все разнообразнее. И начинается классический естественный отбор: преимущество получают те, кто делится быстрее других и эффективней их обращает в свой ресурс окружающие клетки и ткани. Малигнизация — нарастающая злокачественность опухолевых клеток демонстрирует как могущество механизма отбора, так и его «слепоту», принципиальную неспособность к целеполаганию: ведь чем дальше зайдут по этому пути раковые клетки, тем скорее наступит гибель организма — и их собственная[3].

Заметим, что в обоих случаях речь шла о клетках — системах, способных (хотя бы потенциально) к расширенному самовоспроизведению с неабсолютной точностью. Там, где есть такие системы, всегда возможен естественный отбор. И это не обязательно должны быть клетки или вообще что-то имеющее отношение к живому (например, вирусы). Правда, неживые размножающиеся системы нам неизвестны, но уже сейчас теоретики нанотехнологий всерьез обсуждают угрозу «серой слизи» — самовоспроизводящихся наноустройств. Если такие устройства когда-либо возникнут, они тут же подпадут под действие естественного отбора. И рано или поздно эта эволюция породит формы, для которых человечество со всей его материальной культурой будет лишь сырьем. (Есть, правда, основания полагать, что наноразмерное самовоспроизводящееся устройство невозможно: ему просто не хватит атомов для достаточного уровня сложности.)

А возможно ли все-таки плодотворное применение селекционистского подхода там, где нет ни дискретных особей, ни размножения?

Перейти на страницу:

Все книги серии Знание-сила, 2009

Похожие книги

«Если», 2002 № 04
«Если», 2002 № 04

ФАНТАСТИКАЕжемесячный журналСодержание:Майк Резник. СЕКРЕТНАЯ ФЕРМА, рассказСтивен Бернс. НАДО ЖЕ, ЛЕТИТ! рассказДжеймс Ван Пелт. ИНФОМАН, рассказЖан-Клод Диньак. ОРХИДЕИ В НОЧИ, рассказБрайан Олдисс. ЗАМЕЧАТЕЛЬНЫЕ ИГРУШКИ НА ВСЁ ПРОШЛОЕ ЛЕТО, рассказВидеодром*Тема--- Андрей Вяткин. «СНОВА ЧЕРНЫЕ СИЛЫ РОЮТ МИРУ МОГИЛУ» (статья)*За кадром--- Дмитрий Байкалов. ТРИНАДЦАТЬ ЛЕТ СПУСТЯ (статья)*Рецензии*Интервью--- Владимир Хотиненко «Я БЕЗУСЛОВНО ДОВЕРЯЮ СУДЬБЕ»Леонид Кудрявцев. КУКУШОНОК, рассказДалия Трускиновская. МАРШРУТ ОККАМА, повестьЕвгений Харитонов. АТАМАНША (статья)ФактыКейдж Бейкер. СОРТИРОВКА, рассказОлег Овчинников. ПОШИВ ШУБЫ ИЗ ВАШЕГО МУТОНА, ИЛИ ТЕХНИКИ МАЛЕНЬКОЙ УФЫ (эссе)РецензииДмитрий Байкалов, Андрей Синицын. ИГРЫ БОЛЬШИХ ДЕТЕЙ (статья)Конкурс Банк идей--- Сергей Лукьяненко. ЕСЛИ ВЫ СВЯЖЕТЕСЬ ПРЯМО СЕЙЧАС…, рассказГеннадий Прашкевич. МАЛЫЙ БЕДЕКЕР ПО НФ, ИЛИ КНИГА О МНОГИХ ПРЕВОСХОДНЫХ ВЕЩАХ (продолжение эссе)КурсорPersonaliaОбложка Игоря Тарачкова к повести Далии Трускиновской «Маршрут Оккама»Иллюстрации: В. Овчинников, С. Голосов, А. Балдин, Т. Филиппова, А. Филиппов, И. Тарачков, С. Шехов

Андрей Вяткин , Брайан Олдисс , Владимир Хотиненко , Далия Трускиновская , Кейдж Бейкер

Фантастика / Журналы, газеты / Научная Фантастика / Фэнтези / Ужасы и мистика