2 в 1. Здоровые суставы + Здоровые сосуды

Следующую группу причин составляют факторы, вызывающие снижение сопротивляемости хряща к обычной физиологической нагрузке. Сюда можно отнести артриты; хронические кровоизлияния в сустав при гемофилии; метаболические заболевания, такие как подагра, хондрокальциноз; местное малокровие костной ткани; различные остеодистрофии; нервные нарушения с потерей чувствительности (приводят к снижению тонуса мышц, расположенных вблизи сустава, а вследствие этого – к усилению механической нагрузки на сустав); эндокринные нарушения (акромегалия); заболевания половых желез; наследственный фактор.

Повышенная масса тела – важнейший фактор риска развития артроза. Доказано, что у мужчин и женщин с индексом массы тела 30–35 частота развития артроза возрастает в 4 раза по сравнению с людьми с нормальным индексом массы тела. Установлено, что каждые 5 кг лишней массы тела увеличивают риск заболевания суставов на 40 %, а снижение массы тела на каждые 5 кг приводит к уменьшению клинической симптоматики.

Механизм развития остеоартроза

Под влиянием вышеперечисленных факторов нарушается обмен веществ в хрящевой ткани. При этом возникают нарушения синтеза и активности хондроцитов, изменяются физико-химические свойства межклеточного матрикса суставного хряща. При остеоартрозе новые клетки неполноценны, в них появляются структурные изменения. Неполноценные клетки начинают синтезировать измененный неполноценный коллаген и протеогликаны (белки с присоединенными к ним специфическими полисахаридами) низкой молекулярной массы, которые не могут формировать комплексы с гиалуроновой кислотой, необходимые для нормальной функции хрящевой ткани. В результате происходит потеря матриксом нормальных биомеханических свойств.

Появление аномальных коллагена и протеогликанов, которые не могут выполнять свои функции, прогрессирующее уменьшение содержания хондроитин сульфата, кератинсульфата, гиалуроновой кислоты – составных частей протеогликанов – приводят к расщеплению матрикса с формированием эрозий и трещин различной глубины.

Кроме того, качественные и количественные изменения белков (протеогликанов) приводят к снижению гидрофильности хряща, происходит медленная деградация хрящевой ткани. Аномальные протеогликаны способны поглощать воду, но не способны ее прочно удерживать, поэтому избыточное количество воды, находящееся в хряще, поглощается коллагеном, который набухает и разволокняется. Часть хондроцитов гибнет, что запускает механизм разрушения коллагена и других белков.

Продукты распада коллагена и хондроцитов являются сильными антигенами. Развивается воспаление, которое имеет неинфекционную природу и способствует развитию дегенеративных процессов в хряще.

Вместе с тем происходит размножение синовиальных клеток, усиливающих выработку синовиальной жидкости. Развивается реактивный синовит (накопление синовиальной жидкости в полости сустава), который еще больше нарушает процессы обмена веществ в тканях сустава.

Таким образом, в основе патологических процессов при остеоартрозе лежит дисбаланс между скоростью гибели хондроцитов и хрящевого матрикса и восстановительной способностью хрящевой ткани.

Начинается процесс чаще всего в наиболее нагружаемой центральной части хряща. Хрящ истончается, местами исчезает, оголяя кость. Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков с нарушенной микроциркуляцией, склероза и кист.

Одновременно с разрушением происходит процесс восстановления. Организм пытается уменьшить нагрузку на поврежденные поверхности за счет увеличения площади соприкасающихся поверхностей, что ведет к появлению костно-хрящевых разрастаний по краям суставных поверхностей. Такие разрастания называются остеофитами. Они меняют форму сустава и деформируют его, поэтому более поздние (II–III) стадии заболевания часто называют деформирующим артрозом.

Появившаяся деформация сустава со временем ведет к ухудшению биомеханики и ограничению объема движения. Остеофиты иногда ломаются и попадают в полость сустава, что приводит к периодическому синовиту. Иногда возникают блоки сустава при ущемлении костно-хрящевого тела (суставной мыши) между суставными поверхностями.

Постепенно изменяется синовиальная оболочка. Она грубеет, разрастается, становится склонной к травматизации и гиперпродукции качественно измененной синовиальной жидкости. Смазочная способность ее снижается. Происходит набухание и разволокнение коллагеновых волокон, а также выход протеогликанов и гиалуроновой кислоты из хряща в синовиальную жидкость, что приводит к еще большей деструкции в хрящевой ткани. Собственно говоря, на этом основывается принцип введения в полость сустава препаратов гиалуроновой кислоты и назначения глюкозамина как основных составляющих хрящевой ткани, обеспечивающих ее уникальные свойства: упругость, эластичность и прочность.

Характерные признаки и оценка интенсивности заболевания