Контрастная вентрикулография при стенозе аортального клапана выявляет незначительное увеличение, нормальный или даже сниженный объем полости левого желудочка при сочетании с гипертрофией.
Ревматизм
Это токсико-иммунологическое системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Причиной заболевания является инфицирование -гемолитическим стрептококком группы А. Этот микроб имеет общие с человеческими антигены, поэтому антитела, направленные на уничтожение -гемолитического стрептококка группы А, могут поражать антигены соединительной ткани клапанов сердца (развивается порок) и других органов (кожи – анулярная эритема, нервной системы – малая хорея и т. д.).
Ревматизм бывает следующих видов:
1) активный и неактивный;
2) с поражением сердца и без;
3) с внесердечными проявлениями и без.
Активный ревматизм характеризуется быстрым течением, признаки ярко выражены, болезнь хорошо поддается противоревматическому лечению; обычно не дает обострений. Чаще встречается у молодых людей.
Неактивная фаза ревматизма – это отсутствие симптомов активного воспалительного процесса (при клиническом и лабораторном обследовании) у людей, перенесших ревматизм. Но последствия перенесенных ревматических атак остаются в виде миокардиосклероза (т. е. образуется рубцовая ткань в мышце сердца), сформированного порока сердца, внесердечных изменений.
Ревматизм с поражением сердца может привести к возникновению порока сердца. Признаки поражения сердца – сердцебиение, одышка, болевые ощущения в области сердца, слабость, быстрая утомляемость.
Ревматизм с внесердечными поражениями. Поражение суставов обусловлено в большей степени экссудативными, чем пролиферативными изменениями. Заживление не сопровождается образованием грубых рубцов либо деформацией суставов.
Если не наблюдаются внесердечные признаки ревматизма (такие как полиартрит, хорея), ревматический кардит нередко остается недиагностированным, а это обычно приводит к тому, что ревматическое поражение сердца у больного может быть выявлено без очевидных или анамнестических указаний на перенесенный ревматизм.
Особую роль в развитии ревматизма играет генетическая предрасположенность. Системный воспалительный процесс при ревматизме проявляется характерными изменениями соединительной ткани: мукоидное набухание – фибриноидное превращение – фибриноидный некроз и клеточные реакции – инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами с образованием ашофф-талалаевских гранулем. Начиная с отложения фибрина, полное восстановление ткани не представляется возможным, и процесс оканчивается склерозированием. Симптомы поражения сердца появляются по мере стихания воспалений суставов (реже – с самого начала болезни) и считаются наиболее частым, а иногда и единственным органным проявлением ревматизма. В настоящее время считается, что заболевание может протекать и без явных сердечных изменений.
Лабораторные методы исследования. Характерны признаки воспалительной реакции в виде лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига в лейкоцитарной формуле, тромбоцитоз, нарастание СОЭ до 40 мм/ч. При хроническом течении изредка развивается анемия, гипо– или нормохромная. Специфично нарастание титров противострептококковых антител – антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы более 1: 300, антистрептолизина – более 1: 250, но у многих больных хроническими формами ревматизма признаков стрептококковой инфекции вообще не наблюдается. По комплексу следующих показателей судят о степени активности болезни. К ним относится повышение уровня фибриногена выше 4 г/л, -глобулинов – выше 10 %, -глобулинов – выше 20 %, гексоз – выше 1,25 гм, церулоплазмина – более 9,25 гм, серомукоида – выше 0,16 гм, обнаружение в крови С-реактивного белка. В подавляющем большинстве случаев биохимические показатели активности параллельны величинам СОЭ. Важное значение для диагностики степени выраженности воспалительного процесса (но не нозологии болезни) имеет показатель белковых фракций с повышением 2– и -глобулинов, фибриногена, гексоз, серомукоида, нейраминовых или сиаловых кислот, С-РБ, церулоплазмина, содержания некоторых энзимов и их изоэнзимов (МДГ, КФК, ЛДГ и др.). В активной фазе ревматизма выявляется повышенная спонтанная реакция бласттранформации лимфоцитов, торможение миграции лейкоцитов, увеличение содержания антикардиальных аутоантител.