Акушерство

Одним из наиболее частых осложнений являются преждевременные роды. Их частота колеблется от 30 до 50%. Основной причиной преждевременного развития родовой деятельности служат перерастяжение мышечных волокон матки и сниженный маточно-плацентарный кровоток. Чрезмерный рост матки обусловливает раннее раскрытие шейки матки, что создаёт возможность контакта плодных оболочек с бактериальной флорой влагалища и приводит к развитию амнионита, способствующего преждевременному разрыву плодных оболочек.

Самый серьезный фактор, влияющий на неонатальную смертность – малая масса тела плодов в связи с преждевременными родами (36–50%), поэтому лечение угрозы прерывания беременности – важнейший фактор профилактики перинатальных потерь.

Принципы лечения невынашивания не отличаются от таковых при одноплодной беременности:

1. лечебно-охранительный режим – нормализация тонуса матки;

2. положение на боку, что ведет к уменьшению давления на шейку матки и улучшению маточно-плацентарного кровотока;

3. профилактический токолиз с 20 недель β-адреномиме- тиками per os курсами по 2–4 недели с перерывом 1–2 недели, что, помимо прочего, улучшает МПК;

4. контроль за развитием истмико-цервикальной недостаточности и, при необходимости, своевременная коррекция ее;

5. санация влагалища с целью профилактики преждевременного разрыва оболочек;

6. при реальной угрозе скорого наступления преждевременных родов назначают глюкокортикоиды для ускорения созревания легких у плода по общепринятым схемам.

Железодефицитная анемия возникает у каждой третьей беременной с многоплодной беременностью уже с 1-го триместра. У этих же пациенток чаще наблюдается и задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР).

Высокая степень напряжённости адаптационных механизмов при многоплодии приводит к возникновению гестозов в 12,940% случаев, что в 2–3 раза выше, чем при одноплодной беременности (2–14%). Поздние гестозы возникают раньше (в 26–36 недель беременности) и нередко протекают чрезвычайно тяжело. Часто отмечается нарушение оттока мочи и появление гестационного гидронефроза.

ФПН (фетоплацентарная недостаточность) – довольно частый спутник многоплодной беременности. Масса плацент женщин, родивших двойню, меньше, чем при одноплодной беременности, в них больше макроскопически выраженных инфарктов. Нормальное микроскопическое строение плацент отмечено лишь у 6,4% пациенток, близкое к нормальному по адекватности кровотока – у 22,3%. В 37% случаев диссоциированного развития близнецов выявляется неравномерное созревание котиледонов, в 33,8% наблюдается гиповаскуляризация ворсин, а в 1,6% – обнаруживается вариант эмбриональных ворсин. Отставание роста ворсинчатого дерева наблюдается чаще во 2-м – начале 3-го триместра. Меньшая масса плода определяется меньшей массой плаценты, локализованной в нижних отделах матки, которые хуже кровоснабжаются. Увеличение диссоциации масс близнецов коррелирует с увеличением частоты патологического недозревания плацент. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в моно- хориальных последах.

При проведении ультразвуковой биометрии, позволяющей своевременно выявить признаки плацентарной недостаточности и другие отклонения в состоянии плодов, выделяют 5 типов развития близнецов:

1. Физиологическое развитие обоих плодов – 17,4%.

2. Гипотрофии плодов при недиссоциированном развитии – 30,9%.

3. Диссоциированное развитие (различие массы плодов › 10% по отношению к массе более крупного плода) – 35,5%.

4. Физиологическое развитие одного плода и гипотрофия второго.

5. Гипотрофия у обоих плодов при наличии сопутствующей диссоциации.

6. Врождённая патология плодов – 11,5%; (пороки только одного плода встречаются в 83%, обоих плодов – в 17% случаев).

7. Антенатальная гибель одного из плодов – 4,1%.

Выявление диссоциации во 2-м триместре является неблагоприятным признаком (перинатальная смертность в 4 раза выше, чем при недиссоциированном развитии), если же имеется сочетание гипотрофии с диссоциацией, то прогноз ещё хуже. Большое значение имеет патология плаценты и пуповины.

Частота фето-фетального трансфузионного синдрома (ФФТС) составляет 20%, а перинатальная смертность при этом – 60–100%. Синдром обусловлен наличием патологического шунтирования крови от одного плода другому в связи с наличием сосудистых анастомозов, что чаще наблюдается в монохориальных плацентах. Возникновение ФФТС у дизигот считается казуистикой. При данном осложнении один плод является донором, и у него наблюдается задержка внутриутробного развития, а другой плод – реципиентом, что приводит к развитию у него водянки из- за перегрузки объёмом, кардиомегалии, гипертрофии желудочков.

Сосудистые анастомозы при монохориальных двойнях наблюдаются в 49–100%, и они существуют в виде двух типов: