Анализы. Что означают результаты исследований

Под обучением находится несколько тысяч лимфоцитов. На подготовку уходит несколько недель. Когда же обучение заканчивается, а В-лимфоциты буквально распухают от знаний и ядро у них становится рыхлым, Т-х командуют: «Все за нами!»

Через кровеносную систему организма все эти клетки устремляются к очагу воспаления, где макро- и микрофаги держат оборону, требуя подкрепления. Они идут на «шум боя» и «трупный запах разлагающегося врага». Такой выбор направления движения лейкоцитов называется хемотаксисом.

Очаг за это время достиг внушительного размера или площади. Он окружен валом из лейкоцитов, тучных клеток и строителей-фибробластов[124], уже начавших возводить вокруг поля битвы бетонно-фибриновую стену — капсулу.

Наконец, бóльшая часть обученных В-лимфоцитов добирается до места. Здесь их поджидает команда Т-х и Т-с. Основная группа из первых прибывших, заняв места в межклеточном пространстве вокруг очага воспаления, производит невероятное действие подобно роботам-трансформерам из фильма — изменяются внешне и внутренне. Теперь это уже не В-лимфоциты, они утрачивают способность ползать подобно амебам. Контакт с микробными остатками сильно возбуждает В-лимфоциты. Они сначала начинают активно размножаться, в тысячи раз увеличивая свою армию, а затем становятся оседлыми плазматическими клетками. Теперь их задача состоит в выделении иммуноглобулинов — антител. Эти комбинированные вещества можно сравнить с противотанковыми снарядами: они, добравшись до живых микробов, приклеиваются к мембране и затем рвут ее на куски, если хватает биохимических сил. Если же мембрана оказывается слишком крепкой, антитела так плотно облепляют микроб, что тот начинает задыхаться и гибнет от переполнения собственными отходами жизнедеятельности.

В первой партии антител обычно применяются тяжелые снаряды типа М. Эти иммуноглобулины характерны для острого периода воспаления — текущего заболевания.

Их производство очень затратно, но они очень эффективны. Плазматические клетки должны насытить ткани вокруг очага воспаления антителами, чтобы остановить микробную атаку, победить агрессора.

К сожалению, иногда скорость иммунного ответа бывает недостаточно быстрой, микробы оказываются резвее, и иммунитет не поспевает за ними, очаг расширяется и однажды может прорваться в кровь. Обычно это событие сопровождается резким подъемом температуры, ощущением слабости. Если микробные токсины повреждают особые ткани, это проявляется нарушением работы сердца, мозга, почек, кишечника… зависит от индивидуальных характеристик микроба.

Как мы решаем проблему, если иммунный ответ не поспевает? Применяем антимикробные средства, антибиотики, хирургически вскрываем очаг и по возможности удаляем его содержимое — гной[125].

Параллельно синтезу антител М уже к завершению борьбы начинают появляться более легкие антитела G, которые не столько служат борьбе в очаге, сколько циркулируют в плазме в ожидании повторных атак уже известным микробом. То есть они представляют собой активный специфический иммунитет к конкретному возбудителю.

Если атак нет, нет… и нет, так проходит месяц за месяцем, «комитет по обороне», те самые Т-дендритные клетки, дают команду: «Шабаш, ребята!» Угроза отступила, можно заканчивать тратить государственные деньги на антитела. Враг разбит, нам столько иммуноглобулинов уже не нужно. В дело вступают Т-супрессоры, которые отчасти сами разбираются с плазматическими клетками, отчасти же зовут натуральных киллеров, чтобы те побыстрее перебили ненужных бывших В-лимфоцитов. Проходит несколько месяцев, и количество иммуноглобулинов в крови постепенно уменьшается, а в конце концов примерно за год сходит к нулю.

Это был пример с микробами. Увы, не всегда бывает так гладко, как получилось на бумаге. Случаются осечки, замедления в развитии отдельных событий, некоторые микробы выпускают особые противоиммунные яды, убивающие лейкоцитов и лимфоцитов. Некоторые имеют такую мощную оболочку, что размножаются прямо в лимфоузле, а моноциты и нейтрофил они используют в качестве транспорта и катаются на них по лимфатической сети[126].

В противомикробном иммунитете встречается коварство возбудителей, которые на своей мембране имеют белки, очень похожие по строению на ряд обычных белков здоровых тканей человека. И когда против микроба начинают выделяться антитела, то попутно они лупят и по здоровым, ни в чем не повинным тканям человека[127]. Такая вот подлость!

Рис. 19