Биология добра и зла. Как наука объясняет наши поступки

Социобиологи не были в восторге. Они назвали прерывистое равновесие «конвульсиями» (а сторонники прерывистой эволюции обзывали социобиологов ползунами – чувствуете накал страстей? «Прерывистое равновесие – это эволюция в конвульсиях» и «социобиология – это эволюция ползком»)[332]. Градуалисты-социобиологи дали решительный отпор. Вот их возражения (они отмечены курсивом).

У них всего-то и есть что ракушки улиток. Для начала известны примеры относительно полных ископаемых серий, где прослеживаются именно постепенные переходы. К тому же, не унимаются градуалисты, не будем забывать, что эти профессора от прерывистой эволюции толкуют только про ракушки улиток да панцири трилобитов. Но нам-то интересны приматы, гоминины, а их ископаемая летопись ужасающе неполна, так что судить по ней о градуализме или прерывистости невозможно.

Мгновение ока – это у них сколько? Затем, говорят градуалисты, они же все палеонтологи, эти фанаты прерывистости. В своей ископаемой летописи они видят долгие периоды стазиса и быстрые, в мгновение ока, моменты изменений. Но их «ископаемое» мгновение ока, неразрешимо малое в геологии, на самом деле может тянуться и 50 000, и 100 000 лет. Этого более чем достаточно для эволюционных нужд, для кровавого противостояния клыками и когтями. Но возражение это лишь отчасти правомерно, потому что если мгновение палеонтологического ока столь продолжительно, то каков же тогда период стазиса? Он ужасающе, чудовищно длинный.

Они упускают нечто очень важное. И главное – нужно напоминать без устали, что палеонтологи изучают окаменелости. Окаменелые кости, раковинки, мушек в янтаре. Но не органы – мозг, яичники, гипофиз… И не клетки – нейроны, клетки надпочечников, яйцеклетки, сперматозоиды… И не молекулы – нейромедиаторы, гормоны, ферменты… То есть ничего из того, что нам интересно. И эти умники, которые перемерили миллионы ракушек, хотят учить нас эволюции поведения, указывать, что там прерывисто, а что нет?

Тут открывается путь для компромисса. Возможно, что лобковая кость гоминин действительно эволюционировала прерывистым манером с долгим стазисом и быстрыми трансформациями. Возможно, что и гипофиз эволюционировал сходно, но быстрые изменения происходили у каждого органа в свое время. Также возможно, что рецепторы стероидных гормонов, и организация нейронов лобной коры, и окситоцин с вазопрессином прошли свой прерывистый эволюционный путь, опять-таки со своими пунктирами. Наложив прерывистые эволюционные маршруты друг на друга, получаем картину постепенности. Единственное, что удерживает от немедленного согласия, это необходимость принять многочисленные эволюционные бутылочные горлышки.

Что нам говорит молекулярная биология? Одно из самых весомых возражений градуализму высказали молекулярщики. Микромутации, точечные замены, вставки, делеции, по чуть-чуть сдвигающие предрасположенность белков к той или иной работе, – все идет в копилку градуализма. Но как на молекулярном уровне объяснить быстрые, коренные изменения на фоне долгих периодов стазиса?

Как мы увидели в главе 8, в последние десятилетия нам стали понятны различные механизмы быстрых изменений. С ними мы оказываемся в мире макромутаций, среди которых: а) традиционные точечные мутации, делеции и вставки в генах, чьи белковые продукты увеличивают эффективность работы целого каскада (транскрипционных факторов, ферментов сплайсинга, переносов транспозонов); речь идет об экзонных участках, которые регулируются в том числе и эпигенетически; б) обычные мутации в промоторах, которые определяют, когда, где и насколько мощно пойдет экспрессия (вспомним, как мутация в промоторе превратила полигамных полевок в моногамных); в) неклассические мутации, такие как дупликация или делеция целого гена. Все это приводит к заметным и быстрым изменениям.

А как соотнести молекулярные механизмы со стазисом? Пусть в гене ТФ произойдет случайная мутация и он включит ансамбль генов, никогда раньше не выступавших вместе. Какова вероятность, что не получится смертельной какофонии? Или пусть эта случайная мутация затронет фермент-посредник в эпигенетической регуляции, и в результате ген будет включаться и выключаться в неположенное время. Правильно, все пойдет наперекосяк. Или давайте отправим транспозон в середину какого-нибудь гена или подменим фермент сплайсинга, и он станет сшивать друг с другом не те экзоны в различных белках… ничего хорошего от этого не жди. В этом и смысл стазиса – в явлении эволюционного консерватизма: удачно нарушают его только редкие исключительные макроизменения, которые происходят в подходящее для них время.