Биология добра и зла. Как наука объясняет наши поступки

Эти препараты попадают в две широкие категории: увеличивающие или снижающие возбуждение в том или ином типе синапсов. Мы уже получили некоторое представление о стратегиях повышения эффективности передачи сигнала: а) стимуляция синтеза нейромедиатора (можно для этого, например, ввести его предшественник или с помощью лекарств увеличить активность ферментов его синтеза), например, при болезни Паркинсона в одном из участков мозга перестает вырабатываться дофамин, поэтому лечение предусматривает введение вещества L – DOPA, которое является непосредственным предшественником дофамина, и в результате уровень этого гормона в мозге увеличивается; б) введение искусственно синтезированного нейромедиатора или близкого по строению аналога, обладающего достаточным сродством к рецептору конкретного нейромедиатора: так, псилоцибин структурно соответствует серотонину и активирует те же типы рецепторов; в) повышение восприимчивости постсинаптического нейрона к нейромедиатору за счет увеличения количества его рецепторов, в теории выглядит неплохо, но на практике это сделать трудно; г) увеличение количества нейромедиатора в синапсе с помощью подавления ферментов, его расщепляющих; д) продление эффекта действия нейромедиатора в синапсе путем торможения его обратного захвата. Вот, к примеру, самый ходовой антидепрессант – прозак – именно этим и занимается в серотониновых синапсах. Поэтому его часто называют СИОЗС, т. е. селективный ингибитор обратного захвата серотонина.

Между тем среди использующихся лекарственных препаратов имеются и такие, которые уменьшают уровень передачи сигнала в синапсах; механизм действия подобных препаратов легко представить. Например, они могут блокировать синтез нейромедиатора, или его выход в синаптическую щель, или работу рецепторов и т. д. Вот показательный пример. Ацетилхолин активирует сокращение диафрагмы. Яд кураре, который в ходу у племен Амазонии, блокирует рецепторы ацетилхолина. И человек перестает дышать.

И еще один важный момент: точно так же, как пороговое значение возбуждения в аксонном холмике постепенно сдвигается по мере приобретения опыта, практически вся нейромедиаторная матчасть тоже меняется.

Три и более нейрона

Мы с честью вышли к рубежу, когда можно подумать уже о трех нейронах. А через малое число страниц мы осмелеем настолько, что возьмемся рассуждать сразу о нескольких. И в этом разделе мы должны будем понять, как работает нейронная сеть, т. е. подняться на промежуточную ступень между двумя нейронами и целыми отделами мозга, заправляющими нашим поведением – самым лучшим, добродетельным и самым худшим, а то и просто ужасным.

Нейромодуляция

Рассмотрим следующую диаграмму.

Аксонное окончание нейрона В формирует синапс с дендритным шипиком постсинаптического нейрона (назовем его нейрон С) и выделяет в синаптическую щель возбуждающий нейромедиатор. Все как обычно. Однако есть еще нейрон А, чьи аксонные отростки идут к нейрону В. Но они заканчиваются не как у нормальных нейронов на дендритных шипиках, а на аксонном окончании нейрона В.

Что это дает? Нейрон А выделяет тормозный нейромедиатор ГАМК, и тот оказывается в том самом аксо-аксонном синапсе, а далее связывается с рецепторами на аксонном окончании В. В результате за счет смещения потенциала покоя –70 мВ еще больше в отрицательную сторону происходит торможение, теперь любой потенциал действия, поступающий от аксона В, гасится, не дойдя до конца, и выделение нейромедиатора в синаптическое пространство снижается. В этом случае говорят, что нейрон А оказывает нейромодулирующее действие на нейрон В.

Повышение четкости сигнала во времени и пространстве

Обратимся к новому типу нейронных взаимодействий. Чтобы их было проще понять, я пользуюсь упрощенной схемой нейронов. Как изображено на диаграмме, нейрон А посылает все свои аксонные проекции к нейрону В, выделяя возбуждающий нейромедиатор, он изображен значком «плюс». А кружком на нейроне В обозначено клеточное тело и все дендритные веточки.

Вот другая схема. Нейрон А стимулирует нормальным образом нейрон В. Но одновременно он стимулирует и нейрон С. В этом нет ничего необычного, ведь нейрон может делить свои аксонные окончания между двумя целевыми нейронами, возбуждая их обоих. И что же делает нейрон С? Он посылает ингибиторные проекции обратно к нейрону А, формируя петлю отрицательной обратной связи. Вспомним, как мозг любит контрасты: вопить что есть мочи, когда у него есть что сказать, и хранить напряженное молчание, когда сказать нечего. И здесь те же контрасты, но на более высоком уровне. Нейрон А генерирует несколько потенциалов действия. И как яснее всего обозначить, что разговор окончен? Глухо замолчать, что и делается с помощью петли обратной связи. Таким образом, границы сигнала на временной оси становятся более четкими[540]. Нейрон А «определяет», насколько сильной является эта отрицательная обратная связь, – по тому, сколько из своих 10 000 нейронных отростков он посылает к нейрону С вместо В.