Биология. В 3-х томах. Т. 3

При стимуляции мышечного волокна нервным импульсом по сарколемме распространяется волна деполяризации, которая затем то Т-системе переходит внутрь саркомера. Импульс достигает цистерн триады и стимулирует высвобождение из них ионов Са²⁺ , концентрация которых в саркоплазме соответственно увеличивается.

Ионы Са²⁺ связываются с тропонином С, который в свою очередь взаимодействует с тропонином I и снимает обычный эффект системы тропонина, препятствующий образованию мостиков между актином и миозином. Актин "включается" при смещении расположенного на его поверхности тропомиозина — места связывания актина с миозином обнажаются. В мышцах некоторых беспозвоночных животных ионы Са²⁺ могут также стимулировать АТФазную активность миозина, которая усиливается в дальнейшем и под действием актина. Во всех мышцах при активации актина и миозина миозиновая головка выводится из положения покоя и, связываясь с актином, образует актомиозиновый поперечный мостик. Энергия для образования таких мостиков высвобождается при гидролизе АТФ, и за счет этой энергии изменяется угол отхождения поперечных мостиков, что ведет к подтягиванию актиновой нити по направлению к середине саркомера. В результате такой активности всех миофиламентов при раздражении саркомера в нем создается сила (рис. 17.24), которая стремится вызвать укорочение саркомера.

Рис. 17.24. Электромеханическое сопряжение (тропомиозин и тропонин не изображены)

При затухании возбуждения в саркомере ионы Са²⁺ активно откачиваются назад в цистерны триад с помощью АТФ-зависимого кальциевого насоса. Концентрация этих ионов вскоре становится ниже пороговой для сокращения, и саркомер расслабляется. Комплекс тропомиозин-тропонин ингибирует АТФазную активность; поперечные мостики разрываются; актин, а возможно, и миозин переходят в "выключенное" состояние, и напряжение саркомера возвращается к обычному уровню покоя.

17.4.8. Снабжение энергией

Обычно первоисточником энергии для мышечного сокращения служит гликоген, а иногда используются жирные кислоты. В процессе расщепления этих субстратов вырабатывается АТФ, гидролиз которого доставляет энергию непосредственно для самого сокращения:

АТФ→АДФ + Ф_н + Энергия

В покоящейся мышце количество АТФ невелико, оно может обеспечить энергией лишь около восьми одиночных сокращений. Такой уровень АТФ может поддерживаться при обычном аэробном метаболизме (дыхании). В процессе работы мышц АТФ быстро расходуется, и его уровень должен быстро восстанавливаться уже за счет других процессов.

В восстановлении уровня АТФ участвует содержащийся в мышцах креатинфосфат (КрФ). Образующийся при мышечном сокращении АДФ вновь фосфорилируется в АТФ за счет креатинфосфата:

Этот процесс непрерывно пополняет запасы АТФ, которые могут использоваться непосредственно при сокращении. Но в конце концов возникает необходимость и в пополнении резервов креатинфосфата, и оно происходит за счет окисления жирных кислот или гликогена. Образующийся при этом АТФ используется для ресинтеза креатинфосфата из креатина (Кр):

Кр + АТФ → КрФ + АДФ.

При очень интенсивной работе мышц поступающего кислорода вскоре оказывается недостаточно для поддержания на должном уровне окислительного форфорилирования (разд. 11.3.6). В этих условиях пировиноградная кислота — конечный продукт гликолиза — при участии ионов Н⁺ превращается в молочную кислоту.

Так происходит из-за нехватки кислорода, связывающего ионы Н⁺ . В этом случае говорят, что работа мышцы создает кислородную задолженность.

Образование молочной кислоты — процесс с относительно малым энергетическим выходом: высвобождаемая энергия составляет лишь 7% от энергии, получаемой при полном окислении глюкозы. Молочная кислота токсична и рано или поздно должна быть выведена из организма или переработана. Так и происходит при уменьшении или прекращении мышечной работы. В этот период кислорода становится достаточно для окисления молочной кислоты и частичного превращения ее в гликоген. Такой процесс обычно происходит в печени; здесь 1/5 часть молочной кислоты полностью окисляется до углекислоты и воды; высвобождаемая при этом энергия расходуется на превращение остальной молочной кислоты в глюкозу. Часть глюкозы возвращается в мышцы, и там из нее в конце концов образуется гликоген, а глюкоза, оставшаяся в печени, превращается в гликоген и запасается в ней. Время полной переработки молочной кислоты — это именно то время, которое необходимо для ликвидации кислородной задолженности после энергичной работы мышц (рис. 17.25).

Рис. 17.25. А. Отношения между АТФ, креатинфосфатом и процессом дыхания при сокращении мышцы. МК — молочная кислота; ПК — пировиноградная кислота; Кр — креатин; КрФ — креатинфосфат. Б. Потребность в кислороде при физической работе. Показано соотношение между потреблением кислорода и созданием кислородной задолженности

17.5. Иннервация скелетной мышцы