Болезнь Паркинсона. Диагностика, уход, упражнения

Сигнал о прекращении производства белка проходит через энзим Perk (Protein-Kinase RNA-like Endoplasmic Reticulum Kinase). Исследователь Малуччи (Mallucci) c коллегами обратили на него внимание, с тем чтобы попытаться осуществить регулирование производства прионов в клетках. При этом, симптомы заболевания то исчезали, то частично возникали вновь. Одновременно возникла проблема с самим энзимом Perk, который не находится непосредственно в нейронах мозга, а распространен по всему организму. Поэтому применяемый медикамент воздействовал не только на мозг, но и на поджелудочную железу, препятствуя нормальному регулированию сахара в крови. Люди, с поврежденным энзимом Perk, подвержены синдрому Уолкотта-Раллисона (Wolcott-Rallison syndrome). Это редкое, аутосомно-рецессивное расстройство, которое характеризуется с младенчества приобретенным сахарным диабетом, дисфункцией печени и почек, задержкой развития.

Ученые из университета Leicester в одном из исследований долговременно защищали специально подобранным медикаментом клетки мозга мышей, страдающих прионовым заболеванием. Это было сопряжено с тяжелыми побочными эффектами: уровень сахара у мышей немного поднялся, и они потеряли в весе около 20 %. Тем не менее, исследователи не нашли средств для борьбы с БП, не нашли они и противодействие против болезни Альцгеймера, болезни коровьего бешенства, переходящей в болезнь Кройцфельдта-Якоба. Однако британские ученые смогли обнаружить рычаг, с помощью которого они надеются разработать медикаменты против этих недугов, если результаты исследований в последующие годы будут положительными.

Итак, исходя из предпосылки, что накопление аномальных белков, или прионов является причиной не только CJK, а также болезней Альцгеймера и Паркинсона, ученые надеются, что может быть найдено средство от этих болезней. Однако, в то же время, ученые с осторожностью замечают, что терапия должна быть доработана и развита, прежде чем будет применена к людям. Кроме того, следует также учитывать и тот факт, что и на самих больных медикамент должен быть проверен длительным временем – годами и даже десятилетиями.

ИСХОДЯ ИЗ ПРЕДПОСЫЛКИ, ЧТО НАКОПЛЕНИЕ АНОМАЛЬНЫХ БЕЛКОВ, ИЛИ ПРИОНОВ, ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА, УЧЕНЫЕ НАДЕЮТСЯ, ЧТО МОЖЕТ БЫТЬ НАЙДЕНО СРЕДСТВО ОТ ЭТОЙ БОЛЕЗНИ.

Представленное исследование было принято независимыми экспертами частично с воодушевлением, частично – сдержанно. «Я думаю, что эта работа должна стать поворотным пунктом при поиске средств против болезни Альцгеймера», – говорит Р. Моррис (R. Morris) из королевского колледжа Лондона. Он замечает, однако, что это исследование выполнено на мышах, больных прионной болезнью, а не болезнью Альцгеймера. Другие исследователи, в том числе, Э. Карран (Е. Каггап) из британского исследовательского центра Альцгеймера, настроены не так оптимистично. «То, что функционирует у животных, не всегда применимо к людям. В конце концов, время покажет, будет ли это средство действенным и безопасным для людей».

Мутантные гены

В последние годы ученые приходят к заключению, и мы неоднократно упоминали об этом, что БП вызывает не одна причина, а несколько, фокусируя внимание на роли генетических причин, факторов окружающей среды, а также их совокупности.

Сложно с уверенностью говорить о том, в какой степени гены способствуют развитию наследственной формы паркинсонизма, однако сейчас все более очевидно, что некоторые гены влияют на определенные наследственные формы этой болезни. И все же, однако, в большинстве случаев БП генетический фактор не выявлен.

Индивидуальную генетическую информацию несет каждая клетка организма. Однако, основной информационный код сосредоточен в ДНК – в хромосомах, расположенных в ядре клетки. Отдельный и намного меньший ресурс генетической информации находится в ДНК митохондрии, которая представляет собой структуру клетки, ответственную за производство энергии. Повреждения в митохондрии также могут способствовать возникновению БП.

Еще в 1990 г. под руководством Дж. Уотсона (J. Watson), в рамках деятельности Национальной организации здравоохранения США, начался проект по расшифровке генов человека. В результате, в 2003 г. был определен полный геном человека, который составляет 30000 пар. Каждая пара включает по одному гену отца и матери. Определяющие наследственность гены находятся в хромосомах, которых у человека 46, попарно расположенных в каждой клетке.