Большая книга упражнений для спины: комплекс «Умный позвоночник»

Среди механизмов вторичного повреждения тканей большое значение придается процессам апоптозной гибели клеток.

Повреждение спинного мозга в типичном случае захватывает несколько сегментов и обычно сопровождается некрозом центрального серого вещества, который в различной степени может распространяться на окружающее белое вещество. Во многих случаях обычно сохраняется неповрежденной часть белого вещества на периферии спинного мозга. Микроскопически в этом участке ткани обнаруживается гиперемия с множеством свободных эритроцитов в разрушенных тканях. Петехиальные кровоизлияния связаны с разрывом сосудов и располагаются, главным образом, в центральном сером веществе. Отек ткани развивается в течение нескольких минут и прогрессирует в первые часы. Эндотелий первоначально не поврежденных капилляров отекает, что нарушает кровообращение сегмента и вызывает дополнительную ишемию. Основным морфологическим проявлением первичного повреждения является некротический очаг, который включает обломки разрушенных клеток и клетки, участвующие в развитии воспаления: в течение нескольких дней область травмы инфильтрируется нейтрофилами, за которыми следуют макрофаги. Мононуклеарные клетки и активированная микроглия (местные фагоцитирующие клетки) постепенно производят удаление клеточного детрита и санацию очага повреждения. Параллельно происходит пролиферация астроцитарной глии. Астроциты появляются в большом количестве на 5–6-е сутки после травмы и замещают погибшие клетки и волокна, формируя глиальный рубец. Этот процесс получил название глиоза.

Микроскопический портрет клетки в состоянии некроза очень характерен. На ранних этапах некроза наблюдается нерезкая конденсация хроматина и деградация цитоплазматических структур, позже происходит разрушение мембран и дезинтеграция клетки.

В результате травмы происходит полный разрыв либо частичное повреждение проводящих волокон спинного мозга. Более уязвимыми являются центрально расположенные волокна. Частичное повреждение аксонов связано с нарушением быстрого тока цитоплазмы по ним и проявляется в виде булавовидных расширений уже через 30 минут после травмы. Подобные изменения аксонов могут подвергаться обратному развитию с восстановлением проводимости по волокну. Полный перерыв аксона проявляется в виде натеков цитоплазмы – аксональных шаров. Они явно появляются через 24 часа после повреждения и указывают на прогрессию изменений. Позднее аксональные шары могут преобразовываться в колбы роста и быть источником регенерации нервных волокон.

Подобные аксональные изменения находят как при ушибе, так и при сдавливании спинного мозга.

Локальное повреждение проводящих волокон вызывает разрушение их миелиновой оболочки – демиелинизацию, дегенерацию и гибель аксона, которые распространяются на протяженные участки спинного мозга. Травматическая демиелинизация наблюдается уже в первые часы после травмы и продолжается длительное время. У некоторых пострадавших, переживших травму, достаточно длительный период времени может наблюдаться обратный процесс в виде частичного восстановления миелина волокон спинного мозга.

Со временем поврежденные клетки удаляются макрофагами и наступает санация травматического очага. Локальное разрушение нервной ткани сопровождается образованием мелких полостей в спинном мозге. Непосредственно область геморрагического некроза замещается множественными кистами, которые пересечены глиально-сосудистыми перемычками. В конечном итоге некротический очаг превращается в глиально-соединительнотканный рубец. Количество соединительной ткани рубца зависит от выраженности дефекта спинного мозга. В рубце выделяют три зоны без четких границ: центральную соединительнотканную, глиально-соединительнотканную, глиальную, которая переходит в неповрежденный спинной мозг. Образование кист связано с потерей клеточных элементов ткани мозга и процессом глиоза. Мелкие полости могут сливаться с образованием посттравматических кист более крупного размера.

В позднем периоде травмы очаг повреждения спинного мозга в типичном случае представлен множественными кистами, выстланными глией, растущими отростками клеток задних рогов и нервных корешков, а также сохраненным в различной степени белым веществом на периферии очага травмы. Сохранившиеся волокна в области повреждения находятся в состоянии демиелинизации и теряют способность к проведению нервных импульсов. На отдалении от очага травмы продолжается валлеровская дегенерация восходящих и нисходящих проводящих путей.

Чаще всего не происходит полного анатомического разрыва ткани спинного мозга. По данным Kakulas B. A., из 354 погибших на месте происшествия с повреждением позвоночника у 139 спинной мозг был внешне не поврежденным. Из 125 больных с травмой позвоночника, которые выжили в течение часов или нескольких суток, спинной мозг был перерван только в 17 случаях.