Большая книга упражнений для спины: комплекс «Умный позвоночник»

По различным данным, в 70–90 % случаев спинномозговой травмы сохраняется непрерывность ткани спинного мозга на уровне максимального повреждения.

Как правило, часть волокон в спинном мозге остаются неповрежденными даже при крайне тяжелых травмах позвоночника. Это дает надежду на возможность их сохранения и поддержания тем или иным терапевтическим методом.

Таким образом, локальное повреждение спинного мозга приводит к развитию рубцовых и глиальных изменений спинного мозга в области травмы, локальной и системной демиелинизации и дегенерации проводящих путей. Это проявляется грубой и стойкой неврологической симптоматикой в виде параличей, нарушений чувствительности и вегетативной дисфункции.

Апоптоз в поврежденном спинном мозге

В последнее время наибольшее внимание уделяется механизмам вторичного повреждения нервной ткани. Морфологическое изучение травмированного спинного мозга демонстрирует, что разрушение ткани не ограничивается областью воздействия разрушающей силы, а продолжается во времени, захватывая не поврежденные в момент травмы участки мозга и приводя к образованию большего очага повреждения, чем начальная травма. Другими словами, суммарное число погибших клеток спинного мозга значительно превышает количество разрушенных в момент травмы. Современная концепция патогенеза травматического повреждения спинного мозга рассматривает два основных взаимосвязанных механизма гибели клеток: некроз и апоптоз. Морфологическое изучение поврежденного спинного мозга и поиск путей его восстановления выявили, что оба типа клеточной смерти имеют место и в травмированном спинном мозге.

В настоящее время апоптоз рассматривается как наиболее распространенный тип клеточной смерти при травме.

Схема 1. Механизмы повреждения спинного мозга при травме

На схеме 1 представлена общая концепция травматического повреждения спинного мозга.

Изучение апоптоза связано с именем Керра (Kerr J. F., 1972), который ввел этот термин. Длительное время считалось, что апоптоз присущ только эмбриональному развитию. Позднее подобную гибель клеток наблюдали при различных патологических состояниях. Многочисленные исследования последних лет показали, что часто именно апоптоз, а не некроз лежит в основе инфаркта миокарда, острой почечной недостаточности, инсульта, травмы головного мозга и других заболеваний, связанных с высокой смертностью.

Апоптоз наблюдается при разнообразных патологических состояниях центральной нервной системы – травматических, сосудистых, нейродегенеративных болезнях, опухолях.

Открытие апоптоза в поврежденном спинном мозге дало новый толчок к изучению механизмов вторичного повреждения нервной ткани с целью их подавления. Изучение возможности влияния на апоптозную гибель клеток при травме головного или спинного мозга может помочь в лечении и нетравматических заболеваний нервной системы.

Как затормозить апоптоз

Изучение апоптоза при травматическом повреждении спинного мозга является очень перспективным с точки зрения возможности влияния на патологический процесс. В то время как некроз представляет собой необратимую гибель клетки, смерть в результате апоптоза на определенных этапах может быть задержана или предупреждена. Поэтому во многих лабораториях проводятся исследования с целью изучения механизмов активации апоптоза, его временного и пространственного распространения в клеточной популяции ткани. Выясняются индукторы, супрессоры и исполнители программы апоптоза, а также возможные пути влияния на этот процесс, и, прежде всего, его торможения, с целью повышения выживаемости клеток.

Причиной развития апоптоза может быть прямое воздействие на геном клетки (вирусы) или непрямое влияние через нейромедиаторы, медиаторы воспаления, ишемию и прочее. В настоящий момент обнаружено множество факторов, вызывающих апоптоз. Среди них ионизирующее излучение, отсутствие трофических (питательных) факторов, стероидные гормоны, цитокины и прочие. Важную роль в индукции апоптоза при травме спинного мозга отводят возбуждающим нейромедиаторам – глутамату и аспартату, которые в избытке выделяются при повреждении нервной ткани. Значимым для развития апоптоза является накопление универсальных посредников различных биологических процессов – оксида азота (NO), ионов Са2+. Полиэтиологичность апоптоза связывает его со многими патологическими состояниями, такими как травма, ишемия, инфекции.