Большая книга упражнений для спины: комплекс «Умный позвоночник»

Знание временной динамики развития апоптоза позволяет прогнозировать и планировать лечебную тактику: именно отсроченная гибель клеток спинного мозга дает терапевтическое «окно» для проведения фармакологической коррекции вторичного повреждения.

Учитывая результаты проведенных исследований по изучению динамики апоптоза, представляется наиболее целесообразным подавление апоптоза в первые 6–8 недель после травмы.

В ликворе больных с травмой спинного мозга был обнаружен повышенный уровень активности ДНКаз в первые два месяца после травмы, что указывает на развитие апоптоза в этот временной промежуток. Подобная динамика в целом коррелирует с данными экспериментальной травмы, при которой максимальной интенсивности апоптоз достигал в первые несколько недель. ДНКазы являются важным компонентом процесса апоптоза в спинном мозге. Они могут вызывать апоптоз в окружающих тканях, если высвобождаются из клеток в состоянии апоптоза или некроза. Подавление активности ДНКаз может быть прогрессивной терапевтической стратегией для защиты спинного мозга от вторичного апоптозного повреждения.

Прослеживаются корреляции глубины распространения апоптоза в спинном мозге при травме человека и эксперименте на животных. Обнаружено, что как и в эксперименте на животных, так и у человека апоптозная гибель клеток наблюдается не только вблизи очага травмы, но и на протяжении нескольких сегментов от него. Это является важным для объяснения процессов посттравматической миелопатии и разработки методов лечебного воздействия, в частности подавления апоптоза.

Предотвращение апоптоза является важной терапевтической стратегией для восстановления функции поврежденного спинного мозга. Факты указывают на то, что при первичном повреждении спинного мозга чаще всего в области травмы сохраняются клетки и волокна. Кроме того, известно, что для минимальной достаточной проводниковой функции спинного мозга необходима лишь некоторая часть волокон. Поэтому сохранение этих волокон и клеток, предотвращение их вторичной апоптозной гибели может быть перспективным в лечении травматической болезни спинного мозга.

Способы подавления отсроченной гибели клеток

В настоящее время рассматриваются различные способы подавления апоптоза. Среди них блокаторы кальциевых каналов, рецепторов возбуждающих аминокислот, ингибирование ферментов апоптоза (каспаз), применение методов генной терапии с изменением соотношения функции про– и антиапоптозных генов в сторону подавления апоптоза, методики с применением антисмысловых нуклеотидов, введение цитокинов и трофических нервных факторов и другие.

Отсутствие универсального средства, подавляющего апоптоз при травматическом повреждении спинного мозга, заставляет исследовать новые возможности в этом направлении.

Возможности восстановления спинного мозга

Способность спинного мозга регенерировать и восстанавливать свою функцию после травматического повреждения связана со многими факторами, среди которых – принадлежность к определенному виду животных, а также возраст особи. Классическим примером по изучению регенерации спинного мозга являются опыты Спалланцани (1768 г.) с отсечением хвоста ящерицы. Современные опыты также подтверждают регенерацию поврежденного спинного мозга у взрослых особей рыб или амфибий.

Способность спинного мозга к регенерации уменьшается по мере взросления особи. Так, у новорожденных животных наблюдается максимальное восстановление спинного мозга.

Например, еще в 1915 г. Хукер наблюдал полное срастание и регенерацию спинного мозга раннего эмбриона лягушки после его полной перерезки. Экспериментально показано, что у молодых животных нейроны прорастают сквозь поврежденный участок мозга, а в более позднем возрасте обычно не способны к этому. Подобный феномен связывают с появлением миелиновых оболочек волокон: при пересечении спинного мозга новорожденного опоссума происходит полное восстановление движений и чувствительности лишь до начала процессов миелинизации.