Что мы знаем (и не знаем) о еде. Научные факты, которые перевернут ваши представления о питании

Пробежимся по алфавиту от А до K и еще не забудем про парочку новых кандидатов в ряды витаминов — чтобы никто не ушел обиженным.

Витамин А

Витамин А — самый первый, но в истории его открытия много неясностей. На заре XX века по поводу витамина А великие ученые чуть не передрались. Началось с целого ряда наблюдений и экспериментов над людьми и животными, страдавшими от обедненной пищи, и попыток исправить их состояние путем изменений диеты. Так, японский врач Масимичи Мори еще в конце XIX века лечил больных детей печенью трески и утверждал, что их болезнь — не от непонятной инфекции, а от дефицита жира. До выделения витамина тут еще далеко, но главный принцип — коррекция недостаточности конкретным обогащенным продуктом — уже налицо. Слава, конечно, досталась не японцу, а американцу Джонсу Хопкинсу, который экспериментировал с крысами и показал пользу от добавления молока к обедненной диете. Назвав спасительный фактор «дополнительным», он навсегда вошел в анналы науки, наряду с Эйкманом, как первооткрыватель витаминов (а вовсе не Функ, который их на самом деле открыл). В 1913 году, через год после выхода в свет книги Функа, витамин А был еще не выделен, но в деталях описан как жирорастворимая субстанция и уже получил свое название («A») в результате работ сразу двух групп ученых — Томаса Осборна из Йельского университета и Элмера Мак-Коллума из Висконсинского, трудившихся независимо друг от друга[150]. Правда, Мак-Коллум так не считал. По его версии, это он витамин А открыл, а Осборн его открытие просто подтвердил.

Прошло еще двадцать лет, и ученые постепенно разобрались с этим непростым витамином, описав его структуру, биологически активную форму — ретинол, который может быть получен только из животной пищи, и предшественников — каротинов, которых так много в морковке и других цветных овощах. Разобраться-то разобрались, но проблема дефицита витамина А в мире по-прежнему не решена. В беднейших странах примерно треть детей младше пяти лет страдают дефицитом этого витамина, несколько сотен тысяч гибнут, а выжившие часто слепнут. Победа над дефицитом витамина А — одна из целей Организации Объединенных Наций, четвертая по важности. Для ее достижения ученые-биотехнологи создали «золотой рис», о котором мы расскажем позже.

Такие ужасы в основном связаны с первичной недостаточностью витамина А, которая возникает из-за общего недоедания и нехватки овощей и фруктов. Вторичный же дефицит, чаще встречающийся у взрослых, появляется из-за нарушений всасывания липидов, продукции желчных кислот, а также хронического отравления сигаретным дымом и алкоголем. Любое искусственное ограничение содержания жира в пище, часто из лучших побуждений, например для контроля уровня холестерина, приводит к нарушению всасывания витамина А. Вторичный дефицит может возникнуть также из-за недостаточности цинка, который необходим для синтеза белков, транспортирующих каротины в клетки, и конверсии ретинола в его важнейшее производное — ретиналь.

Поскольку ретиналь служит хромофором, с помощью которого мы чувствуем свет, одним из первых физиологических нарушений, возникающих из-за его дефицита, становится куриная слепота — невозможность видеть в темноте. За ней следует ксерофтальмия — сухость, а затем и кератинизация глазного яблока с размягчением роговицы, ведущая к полной слепоте. В дополнение к глазным неприятностям добавляются нарушения иммунитета, общая кератинизация эпителия волосяных фолликулов и слизистых, а также гипоплазия зубной эмали. У женщин, во время беременности употреблявших алкоголь, вызванные им нарушения всасывания витамина А становятся одной из основных составляющих алкогольного синдрома новорожденных.

Но много — тоже нехорошо. При превышении дозы витамин А токсичен. Именно поэтому, как уже говорилось выше, нельзя есть печень белого медведя: она напичкана ретинолом настолько, что половина небольшой сковородки вызовет и галлюцинации, и облезание кожи. Те же проблемы подстерегут и желающих отведать печенку других полярных животных, находящихся на вершине пищевой цепочки, в том числе тюленей, и даже некоторых промысловых рыб.

Вреден витамин А и людям с болезнью Штаргардта — прогрессирующим заболеванием сетчатки, постепенно приводящим к слепоте из-за накопления токсичного метаболита липофусцина в пигментном эпителии глаза. Наблюдения за больными показали, что важнейший фактор, определяющий скорость потери зрения, — содержание витамина А в их диете; и чем больше морковки, тем хуже прогноз. Чтобы не подвергать слабовидящих дополнительной опасности гиповитаминоза, для них разработана специальная, безопасная форма витамина А, названная C20-D(3).