25. Kesselring J., Klement U.
Cognitive and affective disturbances in multiple sclerosis // J. Neurol. - 2001. - Vol. 248. - P. 180–183.26. Koeppen A.H., Robitaille Y.
Pelizaeus-Merzbacher disease / J. Neuropathol. Exp. Neurol. - 2002. - Vol. 61. - P. 747–759.27. Krupp L.B.
Fatigue in multiple sclerosis: A Guide to diagnosis and management // Demos Medical Publishing, 2004.28. Kumar A J., Rosenbaum A.E., Naidu S. et al.
Adrenoleukodystrophy: correlation MR imaging with CT // Radiology. - 1987. - Vol. 165. - P. 497–504.29. Mendez M.F., Cummings J.L.
Miscellaneous Dementia Syndromes / In: «Dementia: A clinical approach». - 3rd ed. - Philad.: Butterworth Heinemann, 2003. - P. 527–521.30. Minden S.L., Schiffer R.B.
Affective disorders in multiple sclerosis. Review and recommendations for clinical research //Arch. Neurol. - 1990. - Vol. 47. - P. 98–104.31. Pepper C. M., Krupp L.B., Friedberg F. et al.
A comparison of neuropsychiatry characteristics in chronic fatigue syndrome, multiple sclerosis and major depression // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. - 1993. - Vol. 5. - P. 200–205.32. Rao S.M., Leo G.J., Bernadin L. et al.
Cognitive dysfunction in multiple sclerosis. I. Frequency, patterns and prediction // Neurology. - 1991. - Vol. 41. - P. 685–691.33. Rao S.M., Leo G.J., Bernadin L. et al.
Cognitive dysfunction in multiple sclerosis. II. Impact on employment and social function // Neurology. - 1991. - Vol. 41. - P. 692–696.34. Schiffer R.B.
Dementia in multiple sclerosis / In: «Handbook of secondary dementias». R. Kurlan (Ed.). - NY: Taylor Francis, 2006. - P. 119–131.35. Schwid S.R., Covington M., Segal B.M., Goodman A.D.
Fatigue in multiple sclcrosis: Current understanding and future directions // J. Rehab. Res. Development. - 2002. - Vol. 39.-P. 211–221.36. Tsolaki
M, Drevelegas A., Karachristiani S. et al. Correlation of dementia, neuropsychological and MRI findings in multiple sclerosis // Dementia. - 1994. -Vol. 5. - P. 48–52.37. Walls T.J., Jones J.R. A., Cartidge N. et al.
Alexander's disease with Rosenthal fibre formation in an adult // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1984. - Vol. 47. - P. 399–403.38. Zivadinov R., Sepcic J., Nasuelli D. et al.
A longituidinal study of brain atrophy and cognitive disturbances in early phase of relapsing-remitting multiple sclerosis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2001. - Vol. 70. - P. 773–780.39. Zunt J.R., Tu R.K., Anderson D.M.
Progressive multifocal leukoencephalopathy presenting as human immunodeficiency virus type 1 (HIV) associated dementia // Neurology. - 1997. - Vol. 49. - № 1. - p. 263–265.Опухоли головного мозга
При опухолях головного мозга выраженность КР может варьировать от ЛКР до УКР и деменции. Чем более выражены нарушения когнитивных функций, тем хуже прогноз в плане восстановления когнитивного дефекта после оперативного лечения.
Когнитивные нарушения могут являться первым и/или важнейшим проявлением медленнорастущих опухолей головного мозга лобной или височной локализации. Они могут иметь сходную с нейродегенеративными заболеваниями клиническую картину. Важность выявления КР в этих случаях и диагностики нейроонкологического заболевания как причины имеющихся нарушений очевидна.
Исследование КФ в динамике нередко позволяет более точно оценить развитие нейроонкологического заболевания, являясь, наряду с данными нейровизуализации, одним из важнейших критериев прогрессирования опухолевого процесса. Также нейропсихологическое обследование дает возможность проанализировать развитие побочных эффектов химиотерапии и лучевой терапии, на фоне которой возможно развитие хронической лейкоэнцефалопатии, сопровождающейся в том числе когнитивными нарушениями [11, 12, 16, 18].
Одним из основоположников изучения КР при локальных поражениях мозга, в том числе при опухолях, является А.Р. Лурия [6, 7]. Именно исследование нарушений высших корковых функций человека при локальных поражениях мозга легло в основу изучения структурной и функциональной организации КФ и стало фундаментом современной нейропсихологии.
Эпидемиология.
Распространенность КР при опухолях головного мозга варьирует в зависимости от локализации опухоли, степени ее злокачественности и быстроты прогрессирования. Так, при внутрижелудочковых менингиомах она составляет 29 %, а при глиомах, особенно развивающихся в стратегически важных для когнитивных функций зонах головного мозга, может достигать 90 % [8, 9, 15].