Деменция. Диагностика и лечение

Токсические воздействия свинца, ртути, таллия на нервную систему имеют свои особенности, однако все они вызывают инактивацию ферментов или блокируют коферменты, содержащие витамины группы В, необходимые для работы окислительных энергетических механизмов и поддержания нормальной структуры и функции нервов. В связи с этим токсические энцефалопатии и полиневропатии, связанные с отравлениями металлами, являются показанием для назначения современного препарата нейромультивита, содержащего оптимальный комплекс витаминов группы В.

При добыче марганцевых руд, при работе в сталелитейной, стекольной промышленности, при изготовлении электродов, при электросварке могут развиваться отравления марганцем. Основным путем проникновения марганца в организм в производственных условиях становятся органы дыхания, реже он проникает через желудочно-кишечный тракт и кожу. Депонирование марганца происходит преимущественно в легких, костях, головном мозге, в печени, сердце, почках, толстом кишечнике. Клинические наблюдения свидетельствуют, что хроническое отравление марганцем ведет к поражению преимущественно паллидонигрального отдела головного мозга с развитием марганцевого паркинсонизма и когнитивных расстройств.

На первой, ранней стадии интоксикации марганцем обычно возникают головные боли постоянного характера, головокружение, повышенная утомляемость, сонливость, снижение аппетита, болевые ощущения в руках, реже – в ногах. Эти проявления не отличаются специфичностью, однако уже на стадии функциональных нарушений могут быть отмечены недостаточность мимической мускулатуры, расширение глазных щелей, редкое мигание. Вторая стадия хронической интоксикация марганцем приводит к развитию токсической энцефалопатии, для которой характерен синдром паркинсонизма и снижение когнитивных функций с нарушением внимания, памяти, развитием зрительно-пространственных расстройств. При обследовании электросварщиков, подвергавшихся воздействию электросварочного аэрозоля, содержащего марганец и его соединения, выявлено снижение кратковременной памяти, сопровождавшееся эмоционально-мотивационным обеднением [139].

Клинические проявления марганцевого паркинсонизма сходны с таковыми при других формах симптоматического паркинсонизма (сосудистого, постэнцефалитического): выявляются недостаточность мимической мускулатуры, замедленность мышления, движений, монотонная, угасающая речь, отсутствуют физиологические совместные движения при ходьбе. Однако для марганцевого паркинсонизма характерно избирательное поражение именно паллидонигрального отдела экстрапирамидной системы, что проявляется относительной редкостью и слабой выраженностью тремора покоя, отсутствием нарушений реакции зрачков на конвергенцию. Высокая нейротоксичность марганца обычно приводит к сочетанию синдрома паркинсонизма с картиной сенсорной полиневропатии, протекающей с поражением чувствительных нервных волокон.

Длительная экспозиция экспериментальных животных к марганцу (20 мг/мл в питьевой воде в течение трех месяцев) вызывает развитие выраженного повышения мышечного тонуса, нарастающего при пассивных движениях, – состояние, сходное с синдромом паркинсонизма у людей. Нейроны бледного шара, подвергнутые экспозиции к марганцу, отличались повышенной чувствительностью к глутамату, под влиянием которого происходило их необратимое повреждение. Марганец ингибирует аэробный гликолиз, вызывая накопление лактата, угнетает гидроксилирование тирозина в стриарной системе экспериментальных животных.

При этом белок альфа-синуклеин избирательно увеличивает вызванную марганцем потерю клеток, экспрессирующих транспортер дофамина у человека. Следует подчеркнуть, что марганец не только вызывает двигательные расстройства, но и способствует развитию деменции. Считают, что механизм возникновения деменции у таких пациентов включает способность марганца вызывать агрегацию белка альфа-синуклеина с формированием фибрилл, которые входят в состав внутриклеточных телец Леви и провоцируют развитие нейродегенеративного процесса.