Герпетический энцефалит составляет около 20 % случаев всех вирусных энцефалитов, частота 2–4 случая на 1 млн населения в год, является ведущей причиной летальности при неэпидемических энцефалитах, которая достигает 90 %. Начало герпетического энцефалита обычно острое, с подъемом температуры до 39–40 градусов, с расстройствами сознания (сопор, кома), с фокальными и генерализованными судорожными приступами. Нередко выявляются гемипарезы, речевые нарушения по типу афазии, менингеальные симптомы. При этом на коже герпетические высыпания у таких больных встречаются редко. Диагностика герпетического энцефалита вызывает значительные сложности. По нашим данным, пациенты с герпетическим энцефалитом поступают с направительными диагнозами (острое нарушение мозгового кровообращения, интоксикационная энцефалопатия, истерия, субарахноидальное кровоизлияние, абсцесс головного мозга) в неврологические и нейрохирургические отделения вместо инфекционных стационаров. В таких случаях отсрочивалась современная лабораторная диагностика герпеса, что не позволяло своевременно назначить противовирусные препараты. Диагностика герпетического энцефалита затрудняется также из-за широкого спектра его клинических вариантов – подострый, псевдотуморозный, инсультообразный, энцефаломиелитический, нерезко выраженный энцефалит с очаговой микросимптоматикой и благоприятным течением.
На ранних стадиях герпетического энцефалита может доминировать психопатологическая симптоматика, нередко сходная с проявлениями шизофрении, без резкого повышения температуры, с расстройствами мышления – разорванностью, кататоническим синдромом, возбуждением, агрессивностью по отношению к близким людям. Приходилось сталкиваться со случаями госпитализации таких больных в психиатрические отделения, где после назначения нейролептиков для купирования возбуждения возникали мутизм, судорожные приступы, кататонический ступор с летальным исходом. Исследование ликвора в ряде случаев дает нормальные показатели. Только при развитии герпетического менингоэнцефалита выявляется плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен в 1 мкл), гиперальбуминоз (до 2–3 г/л). Сложность состоит в том, что нейровизуализация в ранние сроки обычно не выявляет очагов поражения, только через 2–3 недели на КТ определяются зоны патологически пониженной плотности в веществе головного мозга – некротические очаги лобно-височной локализации. По данным ЭЭГ обнаруживаются пароксизмально возникающие медленноволновые гиперсинхронные разряды, сочетающиеся с комплексами «пик—медленная волна». На модели герпетического энцефалита у мышей нами была показана активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) в эритроцитарных мембранах и нервной ткани. Введение тимусного пептида тималина снижало активацию ПОЛ в эритроцитарных мембранах и нервной ткани у экспериментальных животных с герпетическим энцефалитом. Проведенные исследования установили, что иммунопатогенез герпетического энцефалита включает активацию ПОЛ, которая сопряжена с иммуноморфологическими изменениями ткани головного мозга и способствует нейрональному повреждению.
Пациентам с герпетической инфекцией показаны противогерпетические препараты; один из наиболее эффективных – зовиракс (ацикловир), подавляющий продукцию новых вирусов и развитие пузырьков. При появлении герпетических пузырьков на места поражения сразу наносится мазь ацикловир, по назначению врача применяют таблетки ацикловира. Больным с герпетическим энцефалитом ацикловир назначается внутривенно как можно раньше, введение его спустя пять дней после начала болезни существенно снижает лечебный эффект. В исходе герпетических энцефалитов часто развиваются грубые нарушения когнитивных функций, что объясняется преимущественным поражением лобных и височных областей головного мозга с развитием кистозно-атрофических изменений. На рис. 9.1 представлена МРТ головного мозга пациентки 22 лет с деменцией после перенесенного герпетического энцефалита. Деменция у таких пациентов характеризуется выраженными расстройствами мышления, памяти, поведенческими нарушениями, ассоциированными с речевыми расстройствами (смешанная афазия, моторная, сенсорная афазия), центральными парезами. При нейропсихологическом обследовании пациентов с герпетическим энцефалитом наиболее часто выявляются амнестическая афазия, нарушения праксиса, гнозиса [75]. Такие пациенты нуждаются в длительной реабилитации с включением в комплексную терапию реминила, акатинола мемантина.
Для предупреждения рецидивов герпетической инфекции необходимо повышать неспецифическую резистентность организма, проводя курсы витаминов группы В: нейромультивит по одному драже три раза в день в течение месяца взрослым, детям – в возрастных дозировках, витамина Е, витамина А.
9.2. Клещевые нейроинфекции и когнитивный дефицит