Деменция. Диагностика и лечение

Способность возбудителя сифилиса бледной трепонемы, Treponema pallidum, при неблагоприятных условиях образовывать особые формы – цисты, длительно сохраняющиеся в организме, ведет к хронизации инфекции. В монографии «Инфекционные поражения нервной системы» В. А. Цинзерлинг, М. Л. Чухловина (2005) мы подробно рассматриваем патогенетические механизмы нейросифилиса. Бледные трепонемы, проникшие через гематоэнцефалический барьер, вызывают воспалительные изменения в оболочках и сосудах головного и спинного мозга. Первичное поражение нервной ткани приводит к развитию эктодермальных, паренхиматозных форм, вторичное – к мезодермальным формам. В основе выраженных изменений сосудов головного и спинного мозга лежит сифилитический эндартериит. Острые нарушения церебрального или спинального кровотока могут быть следствием сифилитического аортита. При нейросифилисе на оболочках мозга также появляются мелкие гуммы, по внешнему виду напоминающие туберкулезные бугорки. Различают ранние и поздние формы нейросифилиса. К первым относят сифилитический менингит, асимптомный, протекающий только с изменениями ликвора менингит, острый, лихорадочный цереброспинальный менингит, менингоэнцефалит, менинговаскулярный сифилис головного и спинного мозга. Ко вторым принято относить сухотку спинного мозга, прогрессивный паралич. Установлено, что развитию нейросифилиса способствуют отсутствие или недостаточное лечение ранних форм сифилиса, черепномозговая травма, стрессорные ситуации, хронические инфекции, в том числе ВИЧ-инфекция [151].

Одна из наиболее частых форм нейросифилиса сегодня – это менинговаскулярный сифилис. Характерно сочетание очаговых и общемозговых симптомов, что объясняется одновременным поражением сосудов головного мозга и мягких мозговых оболочек. При менинговаскулярном сифилисе наблюдаются головокружение, рвота, головная боль, психомоторное возбуждение, снижение памяти, внимания, нарушение мышления. Очаговая неврологическая симптоматика проявляется в форме гемипарезов, речевых расстройств (моторно-сенсорная афазия, дизартрия), чувствительных нарушений. В анамнезе у этих больных отмечаются повторные инсульты (2–3 инсульта в течение последних лет), что связано с множественными изменениями сосудов с облитерацией или тромбозом последних. По нашим данным, у пациентов с нейросифилисом при развитии острых нарушений мозгового кровообращения компьютерная томография головного мозга выявляет очаги пониженной плотности в зонах, кровоснабжаемых пораженными сосудами. В то же время результаты нейровизуализации при нейросифилисе в большинстве случаев свидетельствуют об отсутствии специфических для данного заболевания изменений. В этой связи нередко возникают диагностические сложности.

Приводим клинический пример. Больной М., 36 лет, не работает, женат. Поступил в апреле 2003 г. в неврологический стационар с направительным диагнозом: повторное острое нарушение мозгового кровообращения. Из анамнеза известно, что в 1997 г. лечился по поводу вторичного сифилиса; курс не закончил в связи с отъездом в командировку, в дальнейшем в кожно-венерологическом диспансере не наблюдался; в 1999 г. и в феврале 2003 г. перенес острые нарушения мозгового кровообращения, находился в стационаре, исследование ликвора не проводилось.

Неврологический статус при настоящем поступлении: состояние тяжелое, в сознании, в контакт не вступает из-за выраженных речевых нарушений по типу сенсомоторной афазии. Выявляется центральный парез мимической мускулатуры справа, правосторонний спастический гемипарез со снижением мышечной силы до 3 баллов. При офтальмологическом исследовании: глазное дно без патологии. Компьютерная томография головного мозга: расширение субарахноидального пространства по конвекситальной поверхности, дилатация желудочков, определяется зона пониженной плотности (+24 ЕД НИ) с нечеткими контурами в лобно-височной области левой гемисферы. Заключение: ишемический очаг в глубоких отделах левого полушария.