Энергия мозга. Теория развития всех психических заболеваний, объясняющая их общую причину

Известно, что довольно многие антипсихотические препараты вызывают серьезные неврологические проблемы, иногда хронические, такие как тремор, ригидность мышц и поздняя дискинезия (ПД), расстройство, связанно с непроизвольным сокращением мышц. В ходе многих исследований были зафиксированы нарушения функций митохондрий на клеточном уровне, включая снижение выработки энергии и увеличение окислительного стресса, которые были вызваны этими препаратами (12). В одном из исследований изучили спинномозговую жидкость пациентов с шизофренией, часть которых страдали ПД, в результате чего обнаружили прямую корреляцию между маркерами нарушения митохондриального энергообмена и симптомами ПД (13). Эти и многие другие ученые пришли к выводу, что митохондриальная дисфункция является наиболее вероятным объяснением рассмотренных неврологических побочных эффектов.

Работая с пациентами уже более 25 лет, я не понаслышке знаю, как психиатрические препараты могут нарушать обмен веществ. Увеличение веса, метаболический синдром, диабет, сердечно-сосудистые заболевания и даже преждевременная смерть – все это хорошо известные побочные эффекты многих из этих лекарств.

Как же так получается? Если психические симптомы вызваны дисфункцией/дисрегуляцией митохондрий, то как за счет еще большего нарушения их работы можно добиться снижения психических симптомов?

Ответ кроется в клетках с повышенной возбудимостью. Когда какая-то клетка находится в таком состоянии, снижение симптомов может произойти за счет двух механизмов.

1. Улучшение митохондриальной функции и производство дополнительной энергии, чтобы клетка могла восстановиться и вернуться к нормальной работе. Проблема этой стратегии в том, что она сопряжена с риском усугубления симптомов на первоначальном этапе, так как этим клеткам бывает сложно остановиться. Таким образом, получив дополнительную энергию, они не сразу способны разобраться, как ее использовать, что может спровоцировать повышенную возбудимость.

2. Отключение проблемных клеток – другими словами, подавление их функций путем ингибирования их митохондрий. Это поможет остановить симптомы, по крайней мере на какое-то время. Эта стратегия сопряжена с риском ухудшения ситуации со временем по мере усугубления митохондриальной дисфункции.

Очевидно, что это очень тревожная ситуация. Лечение, которое может помочь в краткосрочной перспективе, как правило, ухудшает ситуацию в долгосрочной. К сожалению, дилемма повышенной возбудимости не так проста. Нужно учесть еще две вещи.

1. Скорее всего, степень воздействия на разные клетки отличается. Действие лекарств направлено на конкретные клетки. Некоторые из них могут улучшить функцию митохондрий, в то время как другие могут быть не затронуты, а у третьих возможны проблемы. Во всех проведенных исследованиях ученые были вынуждены сосредоточиться на каких-то конкретных клетках. Они определенно не изучали все клетки мозга и тела.

2. Даже если лекарства нарушают митохондриальную функцию в целом, мы должны учитывать последствия отказа от лечения. Клетки в состоянии повышенной возбудимости могут извергать большое количество нейромедиаторов, таких как глутамат или дофамин, которые, как известно, токсичны для мозга. Тем не менее суммарная польза для человека все равно может перевесить риски. Яркий пример – судорожные припадки, которые являются следствием повышенной возбудимости клеток мозга. Остановить припадок – задача первостепенной важности. Человек может умереть, если припадок затянется. Между тем известно, что многие препараты для лечения эпилепсии, такие как «Депакот», нарушают функцию митохондрий, тем самым подавляя возбудимость клеток (14).

Я знаю, что в случае подобных дилемм люди всегда хотят получить простые ответы. «Итак, следует ли принимать лекарства, которые, как известно, нарушают работу митохондрий? Да или нет?» К сожалению, я не могу дать на этот вопрос универсального ответа, потому что разные ситуации требуют разных вмешательств. Очевидно, что в опасных или угрожающих жизни ситуациях эти препараты могут спасти человека. Тем не менее я изложил некоторые вопросы, которые следует рассмотреть. К счастью, все они могут быть затронуты в рамках исследований, так что, хочется надеяться, будущие научные изыскания помогут подобрать более эффективные протоколы лечения.

Уже сейчас очевидно, что длительное подавление митохондриальной функции – не путь к выздоровлению. В лучшем случае это способ уменьшить симптомы.