Эпигенетика. Управляй своими генами

В другом исследовании испытуемые с избыточным весом были распределены в группы, которым предлагалось потреблять 1 л в сутки обычной колы, низкокалорийного полужирного молока, диетической колы (с сахарозаменителем аспартамом) или воды (Мерск и др., 2012). Было обнаружено, что ежедневный прием обычной колы (с фруктозным сиропом[61]) в течение 6 месяцев увеличивал аномальное накопление жира и липидов по сравнению с молоком, диетической колой и водой.

Следует отметить, что даже умеренное потребление фруктозы снижает чувствительность к инсулину (вызывая инсулинорезистентность) у здоровых мужчин, тогда как при потреблении глюкозы таких изменений не наблюдалось.

Метаболический синдром, вызываемый фруктозой, также был подтвержден в эпидемиологических исследованиях. Накопленные данные свидетельствуют о том, что употребление безалкогольных напитков привело к увеличению распространенности метаболического синдрома среди взрослых и детей в промышленно развитых странах (Нельсон и др., 2009; Попкин, 2010).

Метаанализ, проведенный Маликом и др. (2010), также указал на влияние потребления подслащенных сахаром напитков на хронические заболевания обмена веществ. Они рассмотрели 11 проспективных когортных исследований, включающих 310 819 участников и 15 043 случаев сахарного диабета 2-го типа. Люди, находившиеся в самом высоком квартиле потребления подслащенных напитков (чаще всего 1–2 порции в день), имели на 26 % больший риск развития диабета 2-го типа, чем те, кто находились в самом низком квантиле (Малик и др., 2010).

Исследование, проведенное в 2011 г. (Ледокс и др.), изучало связь питания с детским ожирением. В этом исследовании, включавшем 342 ребенка (в возрасте 9–10 лет) и 323 подростка (в возрасте 17–18 лет), детское ожирение было четко связано с потреблением подслащенных напитков.

По данным проспективного когортного анализа, проведенного с 1991 по 1999 год среди женщин в исследовании здоровья медсестер, продемонстрирована связь между уровнем потребления подслащенных сахаром напитков с риском развития сахарного диабета 2-го типа и увеличением массы тела (Шульц и др., 2004).

Также сообщалось о связи между потреблением фруктозы и артериальной гипертензией. В рандомизированном контролируемом исследовании на 74 взрослых мужчинах, которым ежедневно давали по 200 г фруктозы в течение 2 недель с аллопуринолом (препарат, снижающий уровень мочевой кислоты в крови) и без него. Исследователи продемонстрировали, что высокие дозы фруктозы повышали артериальное давление (АД) и вызывали симптомы метаболического синдрома, в то время как снижение уровня мочевой кислоты аллопуринолом предотвращало повышение АД (Перес и др., 2010).

Эпигенетика и фруктоза: новый механизм действия фруктозы

Ученые предполагают, что избыточное потребление фруктозы может вызвать эпигенетические изменения. Ранее было обнаружено в исследовании на крысах, что мелатонин улучшает индуцированный фруктозой метаболический синдром (Китагава и др., 2012). Высокофруктозное питание в течение 6 недель повышало концентрацию ФНО-α (фактора некроза опухоли) и перекисное окисление липидов в печени, при этом снижая концентрацию антиоксиданта глутатиона в печени. Другими словами, включались гены, повышающие воспаление. Ежедневное внутрибрюшинное введение мелатонина (1 или 10 мг/кг массы тела) ослабляло эти изменения в течение 6 недель. В пероральном тесте толерантности к глюкозе крысы с высоким содержанием фруктозы в рационе показали более высокий уровень инсулина в сыворотке крови и нормальные реакции на глюкозу по сравнению с крысами, получавшими обычное питание. Инсулинорезистентность[62] наблюдалась через 4 или 6 недель кормления, но ежедневное введение мелатонина ее снижало. Эти результаты показывают, что мелатонин улучшает ситуацию с метаболическим синдромом, индуцированным высоким содержанием фруктозы в рационе крыс. Учитывая потенциальную роль мелатонина в регуляции активности метилтрансферазы ДНК (Коркмаз и Рейтер, 2008), благоприятное влияние мелатонина на вызванное фруктозой заболевание может быть опосредовано эпигенетическими изменениями.